董航
- 作品数：24 被引量：112H指数：6
- 供职机构：江汉大学附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 骨癌痛模型大鼠患侧腰段脊髓p38α和p38β的细胞定位及其意义被引量：5
- 2007年
- 目的 观察骨癌痛模型大鼠患侧腰段脊髓p38d和p38B的分布及细胞定位，探讨其在骨癌痛中的作用机制。方法 选择雌性SD大鼠20只，随机分为2组，每组10只：A组（对照组）：左侧胫骨上段骨髓腔注入3μl Hanks液；B组（模型组）：左侧胫骨上段骨髓腔注入3μl MADB-106大鼠乳腺癌细胞（4．8×10^3／μl）。术前及术后14d，各组大鼠隔日观察机械痛及辐射热痛阈值变化。第14d，取大鼠脊髓L4～6节段，采用免疫组织化学ABC法和荧光双标法观察骨癌痛模型大鼠患侧腰段脊髓p38α和p38β免疫反应阳性产物的分布变化和细胞定位。结果 A组大鼠对机械、辐射热痛刺激的缩爪阈值在术后各时间点组内相比，差异无统计学意义；B组大鼠对辐射热痛刺激缩爪阈值在术后的前6d与A组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）；术后第14d，与A组大鼠对机械痛刺激缩爪阈值和辐射热痛阈值相比，B组差异有统计学意义（P〈0．05）。B组大鼠患侧腰段脊髓背角Ⅰ～Ⅳp38ct和p38B免疫反应吸光值明显高于A组，两组相比差异有统计学意义（均P〈0．05）。荧光双标显示患侧腰段脊髓背角p38d与神经元特异性核蛋白标志物NeuN有共表达，p38B与小胶质细胞标志物OX-42有共表达。结论 脊髓p38d和p38B参与了骨癌痛的发生和发展，p38d主要在脊髓神经元表达，而p38B则在脊髓小胶质细胞中表达。
- 董航田玉科项红兵田学愎金小高
- 关键词：骨肿瘤脊髓
- 癌性骨痛的病理机制与药物治疗进展被引量：1
- 2006年
- 转移性骨肿瘤被认为是癌相关性疼痛中最普遍的原因，由于癌性骨痛的机制不明，故其得不到很好的控制。近年来，股骨、肱骨、跟骨和胫骨癌痛动物模型的成功建立，深化了认识人类癌性骨痛的产生和发展机制，为进一步探索治疗此类痛症提供了努力方向，本文就癌性骨痛动物模型种类。病理机制及目前主要的治疗手段等方面所取得的进展进行了综述。
- 项红兵招伟贤董航安珂
- 关键词：癌性骨痛动物模型病理机制
- 小胶质细胞与疼痛敏化调控被引量：1
- 2007年
- 董航田玉科项红兵
- 关键词：小胶质细胞激活中枢神经系统神经病理性疼痛敏化免疫效应细胞
- 右美托咪定对乳腺癌患者术中瑞芬太尼和丙泊酚用量的影响被引量：6
- 2015年
- 目的探讨右美托咪定对乳腺癌患者术中麻醉药物用量的影响。方法选择60例ASAⅠ～Ⅱ择期乳腺癌手术患者，随机将其均分为右美托咪定组（观察组）和对照组，分别记录两组患者术中丙泊酚和瑞芬太尼的用量，入手术室后（T0）、诱导前（T1）、插管后1分钟（T2）、手术30min（T3）、手术结束（T4）、拔管后5min（T5）时的平均动脉压（MAP）、心率（HR）及脑电双频指数（BIS）的变化。术中芬太尼用量按标准换算成瑞芬太尼量。结果观察组患者丙泊酚的用量较对照组明显减少29％[2．0（1．3～3．4）vs3．1（2．2～4．7）mg／（kg·h），P＝0．005）]，瑞芬太尼的用量也明显减少[0．16（0．09～0．21）vs0．10（0．07～0．15）μg／（kg·h），P＝0．03]。术中两组患者MAP、HR及BIS值未见统计学差异（P＞0．05）。结论右美托咪定复合全麻可明显减少乳腺癌患者术中丙泊酚和瑞芬太尼的用量，两组患者围术期不良反应未见统计学差异。
- 董航
- 关键词：手术期间
- 依托咪酯对慢性神经病理性疼痛大鼠脊髓小胶质细胞活化的影响及其作用机制
- 2023年
- 目的:探究依托咪酯(Eto)调节CXC趋化因子配体12(CXCL12)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)信号通路对慢性神经病理性疼痛(NP)大鼠脊髓小胶质细胞活化的影响。方法:取SD大鼠36只,随机分为6组:Sham组、Model组、阳性药对照组(150 mg/kg阿魏酸钠)、Eto低剂量组(0.3 mg/kg)、Eto中剂量组(0.9 mg/kg)、Eto高剂量组(2.7 mg/kg),每组6只。除Sham组外,其余各组采用坐骨神经慢性压迫损伤法(CCI)构建大鼠NP模型。造模成功后,尾静脉注射Eto或灌胃给予阿魏酸钠,每天1次,连续4周。分别于术前2 h和术后3 d、5 d、7 d、10 d测定各组大鼠机械性缩足反射阈值(MWT)和热刺激缩足反射潜伏期(TWL);对脊髓L4~L6行免疫组化染色,观察小胶质细胞离子钙接头蛋白分子1(Iba-1)蛋白表达,实时荧光定量PCR(qPCR)检测Iba-1 mRNA表达,酶联免疫吸附(ELISA)法检测脊髓中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β含量,western blotting法检测脊髓CXCL12、CXCR4、Iba-1蛋白表达。结果:与Sham组相比,Model组大鼠的MWT、TWL显著降低,Iba-1表达的IOD值,Iba-1 m RNA表达,TNF-α、IL-6、IL-1β含量及CXCL12、CXCR4、Iba-1蛋白表达升高(P<0.05);与Model组相比,Eto低、中、高剂量组大鼠的MWT、TWL显著升高,Iba-1表达的IOD值,Iba-1 mRNA表达,TNF-α、IL-6、IL-1β含量及CXCL12、CXCR4、Iba-1蛋白表达降低(P<0.05),且Eto高剂量组与阳性药对照组大鼠的上述指标均无显著差异(P>0.05)。结论:Eto可能通过抑制CXCL12/CXCR4信号通路,抑制炎症反应与脊髓小胶质细胞活化,从而起到缓解NP的作用。
- 伍兰田彬向红张贵升董航
- 关键词：依托咪酯CXCL12/CXCR4神经病理性疼痛小胶质细胞
- 基于SSH框架的水土保持项目上报管理系统的研究与实现
- 在计算机和网络技术飞速发展的今天，信息化建设已经深入到社会的各行各业中。企业通过信息化建设，提高了办公效率，规范了管理机制，大大提高了其核心竞争力。 传统上，水土保持方案的上报过程是通过纸质文件逐步提交审批，这种人工操...
- 董航
- 关键词：水土保持方案软件开发SSH框架
- 文献传递
- 右美托咪定预处理对大鼠缺血再灌注心律失常的影响及机制研究被引量：12
- 2016年
- 目的观察右美托咪定预处理对大鼠缺血再灌注心律失常的影响及机制。方法 2015年3-6月于武汉大学基础医学院选择30只雄性SD大鼠,随机分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪定预处理组(DEX组)各10只。I/R组、DEX大鼠先结扎冠状动脉30 min引起心肌缺血,再松开结扎线给予心肌再灌注120min。SO组只带线不结扎,DEX组在缺血前2 h给予右美托咪定100μg/kg腹腔注射,I/R组给予等体积生理盐水。监测记录各组缺血再灌注心律失常的发生情况,以实时定量PCR法检测心肌组织L型钙通道(Cav1.2)、钠钙交换体(NCX)mRNA的水平。结果 SO组心律无明显变化,心律失常评分为0分。DEX组心律失常发生率低于I/R组,缺血30 min和再灌注120 min心律失常评分均低于I/R组(4.5±0.6 vs.2.1±0.4,3.7±0.5 vs.1.1±0.3,P均<0.05)。与SO组比较,I/R组、DEX组心肌组织Cav1.2和NCX的mRNA水平均升高,而DEX组较I/R组明显降低(P均<0.05)。结论右美托咪定预处理可减少缺血再灌注心律失常发生,与减少Cav1.2和NCX的mRNA水平,抑制钙超载有关。
- 李霞刘芬董航江群熊海霞
- 关键词：预处理缺血再灌注损伤心律失常
- 胫骨癌痛模型大鼠脊髓信号传导子与转录激活子STAT3的表达被引量：4
- 2006年
- 目的观察胫骨癌痛模型大鼠脊髓STAT3的表达,探讨其与星形胶质细胞的关系。方法选择雌性SD大鼠20只,随机分为2组:模型组(n=10),为左侧胫骨上段骨髓腔注入3μlMADB-106大鼠乳腺癌细胞(4.8×109/L);对照组(n=10),为左侧胫骨上段骨髓腔注入3μlHank液。第14天,采用免疫组织化学方法和荧光双标法观察骨癌痛模型大鼠患侧腰段脊髓STAT3和GFAP免疫反应阳性产物的变化和关系。结果左侧胫骨上段骨髓腔注入癌细胞后第14天,骨癌痛模型大鼠患侧脊髓STAT3、GFAP免疫反应阳性产物表达明显增加(P<0.05);荧光双标免疫组化显示患侧脊髓STAT3与星形胶质细胞标志物GFAP有共表达。结论胫骨癌痛敏的产生和维持与脊髓STAT3的表达上调相关,脊髓星形胶质细胞可能通过JAK/STAT3信号通路参与骨癌痛的发生和发展。
- 项红兵肖建斌招伟贤董航
- 关键词：骨癌痛脊髓星形胶质细胞STAT3
- 麻醉前应用新型抗胆碱药物对失血大鼠肠系膜微循环改变的影响被引量：4
- 2015年
- 目的:探讨麻醉前应用新型抗胆碱药物长托宁(盐酸戊乙奎醚)对失血大鼠肠系膜微循环改变的影响。方法:4月龄SD大鼠14只,随机分为长托宁组和对照组(n均=7),分别于5%水合氯醛麻醉前腹腔注射长托宁和生理盐水(0.17ml/100g),麻醉30min后行颈总动脉插管及腹腔侧切口暴露肠系膜,放血前和放血至动脉压恒定于60mmHg时观测两组大鼠肠系膜微血管口径及血液流速,统计学分析比较组间微血管收缩率和微血流速度。结果:失血可致肠系膜微血管显著收缩,血流速度明显减慢,长托宁组大鼠微血管收缩率及血液流速减缓率均明显低于对照组(P<0.05)。结论:麻醉前长托宁干预能有效改善大鼠失血性肠系膜微循环障碍。
- 董航刘杨震宇李霞刘蓉
- 关键词：肠系膜微循环
- 骨癌痛模型大鼠患侧腰段脊髓STAT3的表达及其意义(英文)被引量：1
- 2008年
- 目的观察骨癌痛模型大鼠患侧腰段脊髓STAT3的表达,探讨其在骨癌痛中的作用机制。方法选择雌性SD大鼠20只,随机分为2组(n=10):模型组,为左侧胫骨上段骨髓腔注入3μLMADB-106大鼠乳腺癌细胞(4.8×103/μL);对照组,为左侧胫骨上段骨髓腔注入3μLHank液。第14天,采用免疫组织化学方法和荧光双标法观察两组大鼠患侧腰段脊髓STAT3和GFAP免疫反应阳性产物的变化和关系。结果对照组大鼠对机械痛刺激的缩爪阈值在术后各时间点组内相比差异无显著性;模型组大鼠在术后缩爪阈值与对照组相比差异有显著性(P<0.05)。左侧胫骨上段骨髓腔注入癌细胞后第14d,骨癌痛模型大鼠患侧脊髓STAT3、GFAP免疫反应阳性产物表达明显增加(P<0.05);荧光双标免疫组化显示患侧脊髓STAT3与星形胶质细胞标志物GFAP有共表达。结论脊髓背角STAT3参与了骨癌痛的发生和发展,脊髓星形胶质细胞在骨癌痛中可能通过JAK/STAT3信号通路发挥作用。
- 项红兵肖建斌招伟贤董航
- 关键词：骨癌痛脊髓星形胶质细胞STAT3
