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文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

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机构

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作者

  • 2篇甘继宏
  • 2篇王海涛
  • 2篇江海龙
  • 2篇葛冬云
  • 2篇苏海明
  • 1篇戴作军
  • 1篇马丽群
  • 1篇沈倩波

传媒

  • 2篇中华老年心脑...

年份

  • 2篇2012
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
软脂酸通过上调还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶表达促进血管内皮细胞凋亡被引量:2
2012年
目的探讨软脂酸(PA)诱导的血管内皮细胞凋亡中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶的作用。方法人脐静脉内皮细胞(HUVEC)贴壁培养后分为对照组;PA(200、400、800μmol/L)浓度组(分别为PA200组、PA400组、PA800组);NADPH氧化酶抑制剂apocynin(50、100、200 mol/L)干预组(分别为apo50+PA400组、apo100+PA400组、apo200+PA400组)。采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;提取细胞蛋白,采用Westernblot技术检测NADPH氧化酶亚基p47phox蛋白表达的水平。倒置共聚焦荧光显微镜检测活性氧的产生。结果 PA呈浓度依赖性诱导HUVEC凋亡;与对照组比较,PA400、PA800组HUVEC凋亡率明显升高,P47phox蛋白表达明显增强(P<0.05),PA400组活性氧产生明显升高(P<0.05);与PA400组比较,apo100+PA400组、apo200+PA400组HUVEC凋亡率明显降低,p47phox蛋白表达明显减弱,活性氧产生明显降低(P<0.05)。结论 PA呈浓度依赖性诱导HUVEC凋亡,apocynin能部分抑制PA的上述作用,其机制与下调NADPH氧化酶亚基p47phox蛋白表达及活性氧产生有关。
江海龙苏海明甘继宏戴作军王海涛葛冬云
关键词:棕榈酸NADP内皮细胞细胞凋亡氧化性应激
软脂酸通过丝裂原活化蛋白激酶通路促进血管内皮细胞凋亡被引量:1
2012年
目的探讨软脂酸(PA)诱导的血管内皮细胞凋亡中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的作用。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分对照组、PA组、MAPK通路干预组[分别先用p38抑制剂SB203580、氨基末端激酶(JNK)抑制剂PD98059、细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂SP600125干预]再分为PA+SB组、PA+PD组、PA+SP组。流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测caspase-3、磷酸化p38、JNK和ERK1/2表达水平;分光光度法检测caspase-3的活性。结果与对照组比较,PA组、PA+SB组、PA+PD组、PA+SP组HUVEC凋亡及caspase-3表达和活性明显增加,PA组磷酸化p38MAPK表达明显增加(P<0.05)。与PA组比较,PA+SB组HUVEC细胞凋亡率、caspase-3表达和活性明显降低(P<0.05);而PA+PD组和PA+SP组HUVEC凋亡率、caspase-3表达和活性无明显变化(P>0.05)。结论 PA通过p38MAPK通路促进内皮细胞凋亡。
江海龙马丽群苏海明沈倩波葛冬云王海涛甘继宏
关键词:棕榈酸丝裂原激活蛋白激酶类P38丝裂原活化蛋白激酶类内皮血管细胞凋亡
共1页<1>
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