萧闵
- 作品数：92 被引量：233H指数：8
- 供职机构：湖北中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省教育厅科学技术研究项目湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学文化科学轻工技术与工程更多>>
- 针灸治疗运动员赛前焦虑性失眠可行性探讨
- 2010年
- 王勇章敏柳华萧闵
- 关键词：针灸焦虑失眠
- 四逆汤抑制TLR4/NF-κB信号通路改善过敏性哮喘小鼠气道重塑被引量：6
- 2022年
- 观察四逆汤对过敏性哮喘(AA)小鼠Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响。将48只SPF级BALB/c雌性小鼠,随机分为空白对照组,模型组,四逆汤高、中、低剂量组和地塞米松组。除空白对照组外,其他各组利用卵清蛋白和氢氧化铝粉混合制成的致敏液腹腔注射致敏,空白对照组腹腔内注射等容积的生理盐水,共3次,每次间隔7 d;致敏的同时,每日4℃气候箱中进行时长20 min外寒刺激和冰水灌胃。造模完成后,开始灌胃给予各组小鼠相应药物,连续给药21 d,末次给药后,取材。酚红实验评估气管排泌功能,苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织支气管组织病理学变化,Masson染色光镜观察肺组织支气管周围蓝色胶原纤维沉积并计算肺部炎症积分,免疫荧光观察支气管Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织TLR4、NF-κB、caspase-1和IL-13蛋白含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)检测肺组织TLR4、NF-κB、caspase-1和IL-13 mRNA含量。经四逆汤治疗之后,酚红排泄模型中AA小鼠的酚红排泄量增加;肺组织炎症评分、气道上皮下胶原纤维沉积和Col-Ⅰ、α-SMA蛋白显著性降低,小鼠肺组织TLR4、NF-κB、caspase-1和IL-13蛋白表达水平降低,TLR4、NF-κB、caspase-1和IL-13 mRNA水平降低。四逆汤能明显改善AA小鼠气道重塑(AR),其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路相关。
- 李重程俊敏彭红星姜兴宇龚建萧闵
- 关键词：过敏性哮喘气道重塑四逆汤
- 新型活体饲料杜比亚蟑螂的饲养与繁育技术被引量：2
- 2012年
- 杜比亚蟑螂（Blaptica dubia）又名度比亚蟑螂、度比亚大蠊,属蜚蠊目、Blaberidae科、Blaptica属卵胎生昆虫,原产南美洲,分布于法属圭亚那、巴西至阿根廷等国家,属于农业害虫。近年来杜比亚蟑螂已经过人工培养为人类所利用,其性情温和、产卵量大、适应性强,极适合实验室内高密度集约化饲养。在欧美多个国家成为重要的实验动物活体饲料来源,用于饲养爬行类（蜥蜴、龟鳖类）、鱼类（斑马鱼、鲟类）、小型兽类（树鼩、懒猴等）。
- 章敏肖骁田代志萧闵孙江桥
- 关键词：集约化饲养饲料来源蟑螂杜比实验动物农业害虫
- 医学检验专业实验教学模式改革思考被引量：3
- 2018年
- 目前,医学检验专业发展十分迅速,对专业技术的要求很高,包含的学科内容也很丰富,具有很强的实践性。但是,在应试教育的情况下,医学检验的实验教学模式限制了学生的思维创新能力,造成学生理论知识强、实践经验少、专业技能弱的状况,使实习人员的技术能力与实习单位的要求不符。因此,必须进行实验教学改革,缩短教学差距,满足实习单位对人才的需求。本文描述了医学检验专业教学模式改革的重要性,探讨了本专业中在实验教学中存在的问题,并提出相应的解决对策。
- 张小艳萧闵
- 关键词：医学检验专业实验教学
- 基于自身免疫调节因子探讨左归丸对先天肾虚仔鼠T细胞迁移的影响被引量：7
- 2021年
- 目的:观察左归丸对先天肾虚仔鼠胸腺和胸腺上皮细胞(TECs)内自身免疫调节因子(AIRE)、胰岛素样生长因子2(IGF2)、套膜蛋白(Involucrin)的表达和T细胞分类的影响。方法:构建先天肾虚仔鼠模型,各组孕鼠分别给予0.9%氯化钠溶液,胸腺肽,左归丸大、小剂量混悬液灌胃,至仔鼠出生。正常仔鼠胸腺TECs做原代培养,分为空白组、左归丸组、抑制剂组和抑制剂左归丸组。流式细胞学检测仔鼠胸腺和脾脏内T细胞分型,Western blot和RT-PCR检测胸腺和TECs内AIRE、IGF2、Involucrin蛋白和基因表达。结果:与对照组比较,模型组仔鼠脾脏内CD_4^(+)/CD_(8)^(+)T细胞,胸腺内AIRE、IGF2、Involucrin蛋白和基因表达均降低(P<0.05),胸腺内SP细胞增加(P<0.05);胸腺肽组及左归丸低、高剂量组仔鼠脾脏内CD_4^(+)/CD_(8)^(+)T细胞,胸腺内AIRE、IGF2、Involucrin蛋白和基因表达升高(P<0.05),胸腺内SP细胞减少(P<0.05)。与空白组比较,抑制剂组TECs内AIRE、IGF2、Involucrin蛋白和基因表达减少(P<0.05);与抑制剂组比较,左归丸组和抑制剂左归丸组TECs内AIRE、IGF2、Involucrin蛋白和基因的表达上升(P<0.05)。结论:先天肾虚仔鼠脾脏内CD_4^(+)/CD_(8)^(+)失衡,左归丸可以通过提高胸腺内AIRE、IGF2、Involucrin的表达,促进T细胞在胸腺正常成熟和外迁,纠正外周免疫器官脾脏的失衡状态。
- 任梅荣曹继刚桑红灵徐安莉萧闵陈会敏赵敏
- 关键词：补肾填精法左归丸自身免疫调节因子胰岛素样生长因子2
- 恐伤孕鼠对其仔鼠长骨早期发育影响的研究被引量：7
- 2017年
- 目的:根据肾主骨生长发育理论,研究先天肾虚影响长骨早期发育的情况,论证补肾填精法的作用。方法:采用模拟地震振动、光电刺激复合应激恐吓孕鼠造成子代先天肾虚。将孕鼠分为正常、模型、补肾3组,补肾组灌服左归丸浓缩剂。动态检测出生后仔鼠20 d内平均身长、5周内股骨平均长度、Micro CT检测股骨皮质骨及松质骨微结构参数、第5周股骨钙、磷、羟脯氨酸含量。结果:模型组仔鼠平均身长、股骨平均长度显著降低(P<0.05或P<0.01);各时间点模型组皮质骨厚度、外径周长、皮质骨面积、皮质骨密度减少;股骨矿物质、基质胶原含量减少。上述指标与另两组比较差异显著(P<0.05)。结论:先天肾虚可以影响长骨早期生长发育,出现骨量减少,成骨活性降低,皮质骨发育不良。中药补肾填精治疗,可有效改善先天肾虚仔鼠长骨早期发育不良。
- 萧闵桑红灵周安方孙旭莹刘健章程鹏喻小明
- 关键词：骨发育左归丸
- 基于GR/ERK/CX43研究母代肾精亏虚诱发子代原发性睾丸生精功能减弱的宫内编程机制
- 2024年
- 目的明确母代肾精亏虚导致子代原发性睾丸生精功能减弱的宫内编程机制。方法制备孕鼠24只,数字随机法均分为空白组,模型组,补肾组;除空白组以外,余下各组孕期采用慢性应激复制母鼠肾精亏虚模型。酶联免疫吸附法(ELISA)法检测母鼠血清甲状腺素(T4)、糖皮质激素(GC)、胎产数评估母鼠模型。从孕0天开始,补肾组给予左归丸灌胃填补肾精;孕期20天时,比较母鼠一般情况及体重变化,雄性胎鼠睾丸体质比,ELISA法检测其血清T4、GC、促卵泡生长激素(FSH)含量,并通过苏木素-伊红染色评估睾丸生殖细胞发育状况,免疫荧光双染检测胎鼠睾丸缝隙连接蛋白43(Cx43)、SYR-盒包含蛋白9(Sox9)表达,实时荧光定量聚合酶链式反应检测胎鼠睾丸细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、Cx43基因表达,蛋白免疫印迹法检测胎盘组织GR、胎鼠睾丸ERK1/2、Cx43、促卵泡生长激素受体(FSHR)蛋白表达。结果与空白组母鼠比较,模型组母鼠,产后体重减轻、胎产数减少、血清T4含量降低、血清GC含量升高(P<0.01);与模型组母鼠比较,补肾组母鼠,产后体重增加、胎产数增加、血清T4含量升高、GC降低、(P<0.01)。与空白组雄性胎鼠比较,模型组雄性胎鼠血清T4含量降低、GC、FSH含量均升高、睾丸体质比降低、支持细胞数量、精原细胞数量及曲精小管个数均降低、睾丸Sox9、Cx43蛋白降低,ERK、Cx43 mRNA表达降低、FSHR表达升高(P<0.01或P<0.05),胎盘组织GR蛋白升高(P<0.05);与模型组比较,补肾组胎鼠血清T4含量升高、GC、FSH含量均降低、睾丸体质比升高、支持细胞数量、精原细胞数量及曲精小管个数均升高、睾丸ERK、Cx43 mRNA表达升高、Sox9、Cx43蛋白升高、FSHR表达降低(P<0.01或P<0.05),胎盘组织GR蛋白降低(P<0.05)。结论母鼠孕期肾精亏虚是原发性睾丸生精功能障碍的诱因之一,其机制可能与GR/ERK/CX43宫内编程调控支持细胞数量相关�
- 萧闵江晓翠刘祺田代志姜兴宇龚健陈思易曹继刚
- 关键词：肾精亏虚睾丸发育缝隙连接蛋白43
- 仙甲汤抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路改善大鼠前列腺增生
- 2024年
- 目的 基于白细胞介素(IL)-6介导的炎症反应,探讨仙甲汤改善大鼠前列腺增生(BPH)的作用及机制。方法 将36只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、仙甲汤高、中、低剂量组、非那雄胺组,每组6只。除空白组外,每组皮下注射丙酸睾酮(5 mg/kg)连续30天制备BPH模型。造模完成后,仙甲汤高、中、低剂量组分别给予仙甲汤27.18、13.59、6.80 g/kg灌胃,非那雄胺组给予非那雄胺0.45mg/kg灌胃,空白组和模型组给予等体积生理盐水,连续30天。测量大鼠体重、前列腺湿重及体积并计算前列腺指数;HE染色法观察前列腺组织病理学变化;甲苯胺蓝染色法观察前列腺组织肥大细胞并计数;ELISA法检测前列腺组织IL-6、IL-10含量;Western Blot检测前列腺组织酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)、磷酸化JAK2(p-JAK2)、转录激活因子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)表达;Real-time PCR检测前列腺组织IL-6、JAK2、STAT3 mRNA表达。结果 空白组大鼠前列腺组织中腺体饱满、规则;模型组大鼠前列腺腺体不规则,腺上皮细胞增生,基质内出现纤维组织增生,并有炎性细胞浸润;干预组出现不同程度好转。与空白组比较,模型组大鼠前列腺体积、湿重、指数、肥大细胞数、IL-6含量、p-STAT3、p-JAK2蛋白及IL-6、JAK2、STAT3 mRNA表达升高,前列腺组织IL-10含量降低(P<0.01)。与模型组比较,仙甲汤高、中剂量组和非那雄胺组前列腺体积、湿重、指数、肥大细胞数,IL-6含量、p-STAT3、p-JAK2蛋白及IL-6、JAK2、STAT3 mRNA表达降低,前列腺组织IL-10含量升高(P<0.05,P<0.01);仙甲汤低剂量组大鼠前列腺体积、湿重、STAT3 mRNA表达下降(P<0.05,P<0.01)。与非那雄胺组比较,仙甲汤高剂量组大鼠前列腺体积、湿重、指数、肥大细胞数、IL-6含量、p-STAT3、p-JAK2蛋白表达降低,前列腺组织IL-10含量升高(P<0.05,P<0.01)。结论 仙甲汤能显著改善大鼠BPH,其机制可能与抑制IL-6/JAK2/STAT3通路过�
- 刘祺萧闵江晓翠蔚文垚陈思易姜兴宇曹继刚
- 关键词：仙甲汤前列腺增生转录激活因子3
- 四逆散对抑郁大鼠NLRP3炎症小体及抑郁样行为的作用被引量：15
- 2022年
- 目的观察四逆散对慢性温和不可预知应激(CUMS)诱导的抑郁症大鼠行为学及NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)炎症小体的作用,进一步探讨四逆散抗抑郁的作用机制。方法将50只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、NLRP3抑制剂(MCC950)组、四逆散低、高剂量,每组10只。除正常组外,均采用为期42 d的CUMS诱导各组大鼠抑郁。造模第22天开始药物干预,四逆散低、高剂量每天以四逆散(2.5、5 g·kg^(-1))进行灌胃,MCC950组以每天腹腔注射MCC950(10 mg·kg^(-1))。同时,除MCC950组外,余下4组腹腔注射10 mg·kg^(-1)生理盐水;而模型组、正常组、MCC950组灌胃3 mL生理盐水。21 d后进行糖水偏好实验、旷场实验;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠海马组织NLRP3、相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、离子钙结合衔接蛋白1(Iba1)、CD68蛋白表达量。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠海马组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)含量。尼氏染色评估大鼠海马CA1区病理改变,原位末端标记法(TUNEL)检测大鼠CA1区凋亡水平。结果与正常组比较,模型组大鼠糖水偏好率及消耗体积,旷场实验中总距离、中央区运动距离百分比和停留时间百分显著下降(P<0.01);与模型组比较,四逆散高、低剂量组和MCC950组大鼠抑郁行为,海马CA1区凋亡水平及神经元丢失不同程度的减轻。四逆散可明显降低海马组织IL-1β、IL-18、Bax、Iba1、CD68水平(P<0.05,P<0.01),上调Bcl-2水平(P<0.05,P<0.01),并且抑制NLRP3炎症小体相关蛋白NLRP3、ASC、Caspase-1的表达(P<0.05,P<0.01)。结论四逆散可改善CUMS大鼠的抑郁样行为、海马区神经元病理性损伤,其机制可能与NLRP3炎症小体信号通路介导的炎症反应有关。
- 王威周艳艳喻小明江晓翠田代志萧闵
- 关键词：四逆散神经炎症
- 前列消对BPH模型大鼠前列腺HIF1-α、VEGF表达的影响被引量：1
- 2023年
- 目的明确前列消调节低氧诱导因子1-α(HIF1-α)、血管内皮生长因子(VEGF)治疗前列腺增生(BPH)模型大鼠的作用及机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、前列消高、中、低剂量组和西药组。除正常组外,其他各组以手术去势后皮下注射丙酸睾酮(5 mg·kg^(-1)·d^(-1)),连续30 d,建立前列腺增生模型。造模完成后,相应给药治疗21 d。取材大鼠前列腺组织,HE染色法观察前列腺组织增生病理变化;免疫组化、免疫荧光法检测血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)、血管内皮生长因子受体1(VEGFR1)表达评估血管新生;Western blot检测低氧诱导因子1-α(HIF1-α)、VEGF caspase表达量,RT-PCR检测大鼠前列腺组织HIF1-α、VEGF caspase-9 mRNA的表达量。结果与正常组比较,模型组前列腺体积显著性增大,CD31、VEGFR1含量增加,提示腺体内有明显血管增生;经治疗后,前列消高、中剂量组及西药组前列腺体积缩小,降低CD31、VEGFR1含量,HIF1-α、VEGFR caspase-9蛋白及mRNA表达显著性降低。结论前列消改善丙酸睾酮诱导的大鼠前列腺增生,其机制可能与HIF1-α/VEGFR通路有关。
- 姜兴宇曹继刚邹如政江晓翠蔚文垚任方楠萧闵喻小明
- 关键词：前列腺增生前列消
