艾旭光 作品数:7 被引量:36 H指数:3 供职机构: 郑州大学第一附属医院 更多>> 相关领域: 医药卫生 生物学 更多>>
长QT综合征的基础研究进展 被引量:3 2011年 先天性长QT综合征(congenital or inherited long QTsyndrome,CLQTS)是由于编码心肌细胞离子通道基因突变引起功能异常,使钾、钠或钙离子流失衡而导致动作电位时程和QT间期延长,导致一系列临床紊乱的心脏离子通道病[1]。因其发病多见于婴幼儿和年青轻人,且易引起晕厥和心源性猝死,引起人们高度重视。长QT综合征的离子流学说是目前心脏病学在分子生物学研究的热点之一, 艾旭光 李凌关键词:先天性 突变 综合征 鹌鹑实验性动脉粥样硬化血及组织中脂质过氧化水平的观察 1995年 用高胆固醇饲料造成鹌鹑动脉粥样硬化(AS)模型,于20、30、45和60d处死,分别与正常组比较,对其红细胞谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)比活性;血浆、心脏、肝、睾丸及脑组织中SOD,脂质过氧化物(LPO)水平以及血浆乳酸脱氢酶(LDH)活性进行了动态观察。结果表明:随着AS逐渐形成,血浆、红细胞、心脏和脑组织中SOD比活性和LPO水平在不同时间发生不同程度的变化:即高脂组SOD比活性明显低于正常组,LPO含量则明显高于正常组。肝脏和睾丸中此两项指标无规律性变化。红细胞GSW-px比活性变化不显著。血浆LDH活性随着AS的形成有升高的趋势,60d时有显著性差异。 付蕾 张岚 魏重琴 艾旭光 刘予川 李光升关键词:鹌鹑 动脉粥样硬化 脂质过氧化 血浆 获得性长QT综合征研究进展 2010年 艾旭光 李凌关键词:心肌细胞 动作电位 遗传性 获得性 遗传性长QT综合征的诊断与治疗 被引量:1 2010年 艾旭光 李凌关键词:QT延长综合征 肾上腺素能Β受体拮抗剂 不同剂量阿托伐他汀治疗冠心病伴高脂血症的临床研究 被引量:28 2010年 本研究使用调脂效果明显的阿托伐他汀进行临床疗效观察,并探讨其冠心病防治的可能机制。
1资料与方法
选择2008年6~12月在我科住院的高脂血症伴冠心病患者118例,其中男72例,女46例,平均年龄(61.27±6.49)岁,根据口服阿托伐他汀的剂量不同分为3组:A组(46例,40mg/d)、B组(36例,20mg/d)和C组(36例,10mg/d)。3组在年龄、性别和血脂等方面具有可比性。 艾旭光 李凌关键词:阿托伐他汀 冠心病患者 高脂血症 平均年龄 降脂舒心汤治疗慢性稳定型心绞痛79例临床观察 2008年 目的:观察降脂舒心汤治疗慢性稳定型心绞痛患者的临床疗效。方法:将144例患者随机分为2组。2组基础治疗相同,治疗组79例加用降脂舒心汤(处方:丹参、茯苓、山楂、菊花、玄参、决明子、石菖蒲、泽泻、鬼针草)治疗;对照组65例加用辛伐他汀治疗,观察2组生化指标变化及急性冠状动脉综合征、不良反应的发生情况。结果:治疗后2组患者TG、TC、LDL-C均有不同程度降低,与治疗前比较,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01);但2组间比较,差异无显著性意义(P>0.05)。治疗后治疗组升高HDL-C疗效显著,与对照组治疗后比较,差异有显著性意义(P<0.05)。急性冠状动脉综合征发生率治疗组为20.3%、对照组为35.4%,2组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。不良反应发生率治疗组为12.7%,对照组为35.4%,2组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:降脂舒心汤治疗慢性稳定性心绞痛的调脂效果优于辛伐他汀,可有效降低急性冠状动脉综合征发生率及减少不良反应。 艾旭光 李凌关键词:心绞痛 冠状动脉疾病 中西医结合疗法 肌酸磷酸激酶 遗传性长QT综合征HERG基因及SCN5A基因新突变 被引量:4 2009年 目的:研究长QT综合征患者基因突变、致病机制及其与临床表型之间的关系。方法:分析长QT综合征患者的临床表现、心电图特点,应用聚合酶链式反应(PCR)扩增长QT综合征的常见突变基因KCNQ1,HERG,SCN5A的全部外显子及外显子与内含子连接部位,DNA直接测序检测基因突变位点。应用实时定量PCR方法测定一个家系的成员基因表达量,以探讨其可能的致病机制。结果:在5个长QT综合征家系中,发现2个HERG基因突变位点及1个SCN5A基因突变位点,分别为HERG基因C1848A、G1120T和SCN5A基因G638T。其中HERG基因C1848A突变引起616位酪氨酸转变为终止密码子(Y616X),G1120T突变引起374位缬氨酸转变为苯丙氨酸(V374F);SCN5A基因G638T突变引起213位甘氨酸转变为缬氨酸(G213V)。HERG基因Y616X突变患者家族成员外周血mRNA表达量分析,发现其HERG基因mRNA表达量明显低于无突变者。结论:发现3个长QT综合征相关的基因新突变位点,两个突变位于HERG基因,另一个位于SCN5A基因。其中HERG基因无义突变Y616X引起mRNA表达量减少,可能受无义突变介导的RNA降解(Nonsense Mediated Decay,NMD)机制有关,从而引起较轻微的临床症状。 艾旭光 李凌关键词:HERG SCN5A 突变 无义突变 NMD