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强啡肽致大鼠脊髓损伤与谷氨酸能神经功能关系的研究被引量：2: 1997年; 为研究脊髓损伤及继发损伤的机理，本实验建立了蛛网膜下腔注射强啡肽A（DynA）致大鼠脊髓损伤的模型。发现兴奋性氨基酸谷氨酸（Glu）受体的亚型-N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂DL－2-氨基-5磷酰戊酸（APV）具有对抗DynA致瘫的显著疗效。又进一步观察了不同浓度DynA（1－17）对离体大鼠脊髓片H－Glu释放的影响。发现高钾去极化引起脊髓片释放3H-Glu是一个Ca2+依赖的过程。低浓度DynA（1－17）10-8mol／L，抑制3H－Glu释放．而10-6mol／L。显著增加释放，无致瘫作用的K阿片受体激动剂U50，488H于上述浓度均明显抑制3H－Glu的释放。结果提示，小剂量DynA（1－17）可能通过降低交触前Ca2+内流抑制Glu释放而镇痛，大剂量DynA（1-17）则通过促进Glu释放并作用于NMDA受体而引起神经损伤。; 李富春左萍萍胡文辉胡文辉刘娜; 关键词：脊髓损伤强啡肽谷氨酸释放

强啡肽对脊髓原生型与诱生型一氧化氮合成酶活性、分布和基因表达的影响及机制被引量：1: 1997年; 蛛网膜下腔注射（ｉ．ｔ．）强啡肽Ａ１－１７（Ｄｙｎ）引起剂量依赖性后肢和尾部瘫痪及甩尾甩足抑制。脊髓背角（侧）ＮＭＤＡ受体和ＮＯＳ／ＮＯ功能活性下降可能与Ｄｙｎ镇痛作用有关，脊髓腹角（侧）ＮＭＤＡ受体－Ｃａ２＋－ＮＯＳ／ＮＯ通路过度激活及ｃ－ｆｏｓ高表达可能与Ｄｙｎ致脊髓损伤（ＳＣＩ）作用有关。在Ｄｙｎ致ＳＣＩ机制中，过量ＮＯ（细胞水平）具有神经毒性作用，脑源性ＮＯＳ主要在早期，诱生型ＮＯＳ主要在后期起作用，而内皮细胞源性ＮＯＳ和适量ＮＯ（血管水平）可能具有保护作用。在原代培养脊髓神经元中，高浓度Ｄｙｎ可通过ＮＭＤＡ受体和κ受体直接引起细胞内Ｃａ２＋超负荷。; 胡文辉; 关键词：强啡肽脊髓痛觉一氧化氮合成酶

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胡文辉