特异性核基质结合区结合蛋白1(special AT rich sequence binding protein 1,SATB1)又称AT富集序列特异性结合蛋白1,是一种独特的全局调节因子,通过基因表达调控结合染色质高级结构,对染色质进行表观遗传修饰和动态改变,直接调节促癌基因的表达.自2008年在乳腺癌细胞中发现他对肿瘤细胞的发生和转移有促进作用后,近年来又发现其高表达对消化系肿瘤(包括口腔癌、胃癌、肝癌、胆囊癌、结直肠癌)的肿瘤细胞增殖、侵袭、转移关系密切.我国以消化系肿瘤多见,如何控制恶性肿瘤的转移,一直是国内外研究的重点.随着对SATB1作用机制的深入研究必将为恶性肿瘤的诊断、治疗以及预后评估提供新的思路和方法.本文就近年来SATB1在消化系肿瘤中的相关研究进展作一综述.
目的研究威灵仙多糖对非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)大鼠胰岛素抵抗的干预作用,及实验性NASH大鼠血清视黄醇结合蛋白4(retinol binding protein 4,RBP4)与胰岛素抵抗的相关性。方法建模阶段:50只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为空白组(n=14)和造模组(n=36)。空白组用普通饲料饲养;造模组用高脂饲料饲养,建立NASH大鼠模型。干预阶段:将造模组大鼠(n=30)随机分为模型组、易善复组和威灵仙多糖组,每组各10只;空白组大鼠(n=8)作为对照组,依次分别给予0.9%NS、易善复溶液、威灵仙多糖溶液、0.9%NS灌胃干预,8周后4组大鼠下腔静脉取血检测空腹血糖、空腹胰岛素及RBP4的含量,统计分析各组上述指标的差异及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与RBP4的相关性。结果与模型组相比,威灵仙多糖组NASH大鼠HOMA-IR、血清RBP4水平较低(P<0.05);NASH大鼠HOMA-IR与血清RBP4呈正相关(r=0.541,P=0.001)。结论威灵仙多糖可有效治疗NASH大鼠,其主要机制之一可能是通过降低NASH大鼠血清RBP4水平,改善NASH大鼠胰岛素抵抗。
视黄醇结合蛋白4(retinol-binding protein 4,RBP4)属于视黄醇结合蛋白(RBP)家族中的分泌型RBP,主要在脂肪细胞和肝细胞分泌,在协助视黄醇发挥生理功能中起着不可替代的作用。研究人员于2005年发现RBP4是一种与胰岛素抵抗密切相关的新的脂肪因子,从不同的环节参与了胰岛素抵抗的发生、发展。近年来研究发现RBP4参与了非酒精性脂肪性肝病、2型糖尿病、心血管疾病等的调节。深入研究RBP4在相关疾病的作用机制及关键靶点有着重要的意义,可为疾病的预防、诊疗及预后判断提供新的方向。本文就近年来RBP4在相关疾病的研究进展作一概述。
