胡大仁
- 作品数：8 被引量：22H指数：3
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- miRNA-181c对肝癌细胞增殖的影响及其机制
- 2019年
- 目的探讨miRNA-181c对肝癌细胞增殖的影响及其机制。方法采用实时荧光定量PCR检测miRNA-181c在肝癌组织及癌旁组织中的表达,同时检测其在肝脏正常细胞系LO2及肝癌细胞系HepG2中的表达。肝癌细胞转染miRNA-181c后,采用CCK8及流式细胞术检测细胞增殖,免疫印迹法检测PI3K-AKT-MTOR信号通路的变化。结果miRNA-181c在肝癌组织中的相对表达明显高于癌旁组织[(4.017 3±0.099 0)比(0.804 3±0.108 5),P<0.05],在肝癌细胞系HepG2中的相对表达明显高于肝正常细胞LO2[(1.633 0±0.202 8)比(0.448 7±0.048 4),P<0.05]。HepG2细胞经转染miRNA-181c后细胞增殖率显著高于未经转染的细胞增殖率(121.25%比48.50%,P<0.05),且显著高于LO2细胞经miRNA-181c转染后的细胞增殖率(121.25%比5.20%,P<0.05)。流式染色分析显示,HepG2细胞转染miRNA-181c组的Ki67的平均荧光强度(4.58±1.06)显著高于对照组的(1.39±0.72)、肝正常细胞LO2的(0.68±0.07),差异均有统计学意义(P<0.05),表明miRNA-181c促进了HepG2细胞的增殖。转染miRNA-181c后,HepG2细胞的p85、AKT和MTOR的表达水平无明显变化,但其磷酸化水平明显增高。结论miRNA-181c在肝癌细胞中高表达且可通过激活PI3K-AKT-MTOR通路促进细胞的增殖。
- 胡大仁刘定志薜浩
- 关键词：肝癌细胞增殖
- 原发性脾脏粒细胞肉瘤一例
- 2014年
- 患者,男,50岁.因间断性左上腹疼痛1周人院.入院查体：血压：159/88 mmHg（1 mmHg =0.133 kPa）,全身皮肤、巩膜无黄染,浅表淋巴结未及肿大,脾脏肿大至肋下3 cm,局部有压痛无反跳痛.血常规检查：WBC 22.1×109/L,中性粒细胞0.902,PLT 447×109/L;AFP、CEA正常;骨髓象检查无异常.CT示脾脏增大,脾脏中下极病变（图1）.胃镜示食管胃底静脉曲张.诊断：“脾占位性病变、脾肿瘤？”.于全麻下行“脾切除＋贲门周围血管离断术”.术中见脾下极为不规则地图状白、褐色改变,脾门血管怒张,食管胃底下段可见曲张静脉.术后解剖脾脏可见2.0cm×2.5 cm大小不等形状不规则浅红色包块,质韧,界限不清,可见坏死液化区.病理诊断：粒细胞肉瘤或骨髓异常综合征.免疫组化：过氧化物酶（MPO）（＋）、CD43（＋）、CD20（-）、CD3（-）、CD68（＋/-）.结合临床诊断为脾脏粒细胞肉瘤（图2～4）.外院会诊病理切片结果一致.术后复查血常规：WBC最高升至68.2×109/L,PLT最高为1 436×109/L;18 d后复查：WBC 15.6×109/L,PLT 556×109/L.术后1个月复查骨髓象无异常.
- 刘燕胡大仁程黎袁云峰苟剑林袁玉峰刘志苏
- 关键词：粒细胞肉瘤脾脏肿大原发性脾占位性病变骨髓异常综合征术后复查
- Ⅱ型Abernethy畸形误诊为血小板减少症一例并文献复习被引量：3
- 2019年
- Abernethy畸形是门静脉系血管发育异常而形成的一种十分罕见的先天性肝外门-体静脉分流。JohnAbernethy于1793年对一例女婴尸体解剖时发现该病变,并首次对该病进行描述,其特点是门静脉系血液不流入或部分流入肝脏,而分流入体静脉系统。Morgan和Supefina于1994 年根据其血流特点分为两型:I型:肝内门静脉缺如,门静脉系血流完全流入下腔静脉;II型:肝内门静脉发育不良,门静脉系血流部分回流入肝内[1]。1997年,Howard和Davenport将此病命名为Abernethy畸形[2]。我院近期收治一例以血小板减少为主要表现的II型Abernethy畸形,合并先天性肝动脉畸形、肝硬化、区域性门脉高压,该病例极其罕见且易误诊,现将其诊治汇报如下,以提高对该病的临床诊疗。
- 刘燕程黎向伦建胡大仁袁云峰苟剑林
- 关键词：ABERNETHY畸形血小板减少症
- 肝切除治疗老年肝内胆管结石患者术后严重并发症的危险因素分析被引量：1
- 2019年
- 目的:探讨肝切除治疗老年肝内胆管结石患者术后严重并发症的危险因素。方法:选取2010年1月—2015年6月98例于我院行肝切除术的老年肝内胆管结石患者,分析其术后严重并发症及相关危险因素。结果:本组13例患者术后出现严重并发症,发生率为13.27%。单因素分析结果显示术后严重并发症的发生与既往胆道手术史、ASA分级、胆汁性肝硬化、术前Child-Pugh分级、术中出血量及手术时间相关(均P<0.05)。多因素分析结果显示ASA分级Ⅲ级、胆汁性肝硬化、手术时间≥4h是术后严重并发症发生的独立危险因素(均P<0.05)。结论:老年肝内胆管结石患者肝切除术后严重并发症的发生率较高,尤其是ASA分级Ⅲ级、胆汁性肝硬化、手术时间≥4h的患者。
- 胡大仁刘定志
- 关键词：老年肝切除肝内胆管结石
- 经肝动脉化疗栓塞术联合微波消融对中晚期肝癌细胞免疫功能和预后的影响被引量：9
- 2016年
- 目的探讨经肝动脉化疗栓塞术（TACE)联合微波消融（MVA)对中晚期肝癌细胞免疫功能和预后的影响。方法回顾性分析96例中晚期肝癌患者资料，其中55例行TACE联合MVA治疗（联合组），41例行单纯TACE治疗（对照组）。比较两组患者术后CD4+、CD8+T淋巴细胞、NK细胞水平和生存情况。结果与治疗前比较，对照组术后3种免疫指标无明显变化（均P>0.05),而联合组术后CD4+T淋巴细胞和NK细胞比例逐渐上升,CD8+T淋巴细胞比例下降，其中治疗后1个月3种免疫指标较术前，差异有统计学意义（均P<0.05)。联合组治疗后1月CD4+淋巴细胞和NK细胞比例高于对照组，CD8+淋巴细胞比例低于对照组，且差异均有统计学意义（均P<0.05)。随访时间为5.5~43.6个月。联合组1年、2年、3年总生存率分别为83.6%、52.7%、9.1%;对照组1年、2年、3年总生存率分别为70.7%、14.6%、0。两组患者的总生存率比较，差异有统计学意义（P=0.001)。结论较单纯TACE治疗，TACE联合MVA治疗可以改善中晚期肝癌患者的细胞免疫功能和生存情况。
- 程黎苟剑林刘燕颜朗刘定志胡大仁
- 关键词：消融技术
- IRE1-XBP1通路调控肝巨噬细胞极性的机制研究被引量：1
- 2016年
- 目的分离、培养LEWIS大鼠肝脏肝巨噬细胞(KCs),观察肌醇酶1-X盒连接蛋白1(IRE1-XBP1)通路活性改变对KCs功能的调控的作用机制。方法 (1)采取Ⅳ型胶原酶消化肝脏联合非连续梯度离心法分离Lewis大鼠KCs;(2)鉴定后的KCs分为4组:XBP1沉默组(XBP1-shRNA组)、错义序列沉默对照组(Ctrl-shRNA组);Adv-XBP1过表达组(AdV-XBP1组)、错义序列过表达对照组(Ctrl-AdV组);(3)实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测各组KCs中XBP1、IL-6、IFN-γ、TNF-α、IL-17转录水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测JAK1、JAK2、STAT1及STAT3的蛋白表达水平;(4)流式细胞术(FCM)及激光共聚焦检测各组KCs表型的变化情况;(5)分离大鼠脾脏淋巴细胞,尼龙毛柱过滤纯化T细胞,与上述各组KCs共培养,Brdu渗入法检测T细胞增殖情况;(6)Annexin V/PI法FCM观察T淋巴细胞凋亡情况;(7)酶联免疫吸附测定(ELISA)检测上清液中IL-6、IFN-γ、TNF-α、IL-17及IL-10水平。结果 (1)RT-PCR结果显示,XBP1-shRNA组中XBP1的表达量较对照组显著降低,而在AdvXBP1组则明显上调(P<0.05);(2)FCM发现,XBP1-shRNA组中MHC-Ⅱ、CD86、CD40的表达明显低于对照组,而CD204和CD206的表达则显著高于对照组;而在Adv-XBP1组,则呈相反趋势;(3)Western blot检测发现XBP1-shRNA组中JAK1、JAK2、STAT1和STAT3的蛋白表达及其磷酸化水平均受到抑制,而在Adv-XBP1组则上述蛋白的表达及磷酸化水平得到显著增强;(4)Brdu发现抑制KCs中IRE1-XBP1活性后T细胞增殖受到明显抑制,凋亡增加,促炎细胞因子分泌减少,抗炎细胞因子分泌增加(P<0.05),而上调KCs中IRE1-XBP1活性后T细胞增殖则明显增强,凋亡明显减少,促炎细胞因子分泌增加,抗炎细胞因子分泌减少(P<0.05)。结论 KCs中IRE1-XBP1通路活性变化可以转化KCs的极性状态,并通过调节JAK-STAT家族成员表达,调控KCs自分泌细胞因子的组成成分;KCs中IRE1-XBP1通路活性变化可以影响共培养初始T淋巴细胞的增殖分化、�
- 胡大仁程黎刘燕刘一鸣李金政龚建平苟剑林
- 关键词：肝巨噬细胞
- 腹腔镜胆囊切除术中右副肝管损伤的防治被引量：6
- 2015年
- 目的总结腹腔镜胆囊切除术（laparoscopic cholecystectomy,LC）中右副肝管损伤的防治经验。方法回顾性分析本单位LC术中发生的2例右副肝管损伤的病例资料。结果 2例副肝管损伤均在术中发现,及时中转开腹行术中胆管造影明确。损伤的右副肝管直径约为0.3 cm,长2.0-2.3 cm,均与肝总管行端侧吻合;吻合口内以头皮针硅胶管支撑、引流,术后皆无黄疸、胆漏。结论右副肝管损伤后应行胆道造影,明确引流范围,判断肝内是否有交通支,以做出恰当的处理。良好的胆道外科意识、精细的手术操作、熟悉胆管变异的各种类型是避免LC术中副肝管损伤的关键。
- 刘燕程黎胡大仁苟剑林袁玉峰刘志苏
