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套细胞淋巴瘤患者β-catenin和P-GSK-3β表达的变化被引量：3: 2015年; 目的:通过检测经典Wnt信号通路中β-catenin和P-GSK-3β在套细胞淋巴瘤中的异常表达,探讨其与MCL发病的关系。方法:采用S-P法免疫组织化学染色技术检测β-catenin蛋白和P-GSK-3β蛋白在套细胞淋巴瘤和增生性淋巴结炎中的表达差异。结果:套细胞淋巴瘤组的β-catenin蛋白异常表达为73.33%,明显高于淋巴结反应性增生组中的异常表达6.7%(P<0.05);P-GSK-3β在套细胞淋巴瘤组阳性率为66.67%,显著高于其在淋巴结反应性增生组中的表达16.67%(P<0.05)。Spearman相关分析发现,两者存在明显的正相关(r=0.852,P<0.01)。结论:套细胞淋巴瘤存在β-catenin和P-GSK-3β蛋白的异常高表达。; 何金水黄轶群翁剑鸣肖丽云翁开枝马旭东; 关键词：套细胞淋巴瘤 Β-连环素 GSK-3Β

β-catenin特异性抑制剂XAV939对套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞增殖抑制的实验研究被引量：2: 2015年; 目的:通过短发夹RNA(shRNA)干扰β-catenin基因的表达及使用β-catenin特异性抑制剂XAV939作用于套细胞淋巴瘤(MCL)Jeko-1细胞株,了解特异性抑制β-catenin活性对Jeko-1细胞增殖及细胞凋亡的影响。方法:将构建β-catenin shRNA真核表达载体转染Jeko-1细胞,应用RT-PCR和Western blot的方法鉴定干扰效果,用不同浓度XAV939处理MCL细胞株Jeko-1;应用MTT法绘制细胞生长曲线,流式细胞术分析细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白BCL-2、BAX、Cyclin D1、C-MYC、caspase-3表达水平的变化。结果:shRNA转染48 h后,RTPCR、Western blot检测发现,Jeko-1细胞的β-catenin的mRNA、蛋白表达下降;无论使用shRNA或抑制剂处理,均可抑制Jeko-1细胞增殖,促进其凋亡;Western blot检测显示,凋亡相关蛋白BCL-2、Cyclin D1、C-MYC的表达下降,而BAX、caspase-3表达上升。结论:特异性抑制β-catenin活性能有效地抑制Jeko-1细胞的增殖,并诱导细胞凋亡。; 何金水黄轶群翁剑鸣肖丽云翁开枝马旭东

细胞蜡块联合免疫组化及基因检测诊断恶性心包积液的价值: 2023年; 目的探讨细胞蜡块结合免疫组化在心包积液肿瘤转移病理诊断的应用价值。方法选取恶性心包积液标本70例,均为福建省漳州市医院病理科2019年1月—2022年7月所收集,选择相应抗体开展免疫组化分析。分别通过逆转录聚合酶链反应(reversetranscription polymerase chain reaction,RT-PCR)、实时荧光定量聚合酶联反应(quantitative Real-time PCR,qRT-PCR)对肺腺癌来源的标本中棘皮动物微管相关样蛋白4-间变性淋巴瘤激酶(echinoderm microtubule-associated protein-like 4-anaplastic lymphoma kinase,EmL4-ALK)融合基因情况、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突变情况进行分析。结果全部70例恶性心包积液标本经细胞蜡块结合免疫组化染色分析,56例患者为腺癌,6例为小细胞癌,7例患者为鳞状细胞癌,1例患者为恶性间皮瘤;其中56例腺癌的具体来源情况为:26例来源于肺,8例来源于乳腺,13例来源于消化道,另外9例来源于卵巢。26例肺腺癌中,出现EGFR基因突变的患者共有9例,其中4例患者属于19del突变,5例患者属于L858R突变,除此之外出现EmL4-ALK融合基因的患者有1例,另外16例患者并没有发生EmL4-ALK融合基因以及EGFR基因突变。结论临床中在对恶性心包积液进行诊断时,应用细胞蜡块结合免疫组化检测不但能准确判断肿瘤分型,而且还能明确肿瘤起源,进而为制定有针对性的治疗方案提供依据。; 王丽菊翁剑鸣郑春暖; 关键词：心包积液病理诊断免疫组化基因检测

十二指肠乳头部肝样腺癌一例: 2009年; 患者男，74岁。以无明显诱因出现黑便伴尿黄、眼黄1个月于2008年10月7日入院。胃镜诊断：十二指肠球部溃疡，降段癌？MRI示十二指肠乳头区占位性病变并肝内外胆管扩张。血癌胚抗原（CEA）1．91μg/L，血CA199 40．76U／ml。肝功能未见明显异常，术前查2次甲胎蛋白（AFP）分别为349及509μg／L。; 翁剑鸣吴文乔刘泉源; 关键词：十二指肠乳头部肝样腺癌十二指肠球部溃疡 CA199 胃镜诊断胆管扩张

腺纤维瘤型透明细胞癌临床病理观察: 2015年; 目的:探讨由良性透明细胞腺纤维瘤不典型增生、癌变发展而来的透明细胞癌的临床病理特征。方法:运用HE、免疫组化及特殊染色等对2例良性、交界性腺纤维瘤及腺纤维瘤型透明细胞癌并存的卵巢肿瘤行进行观察,并结合文献进行分析。结果:肿瘤呈囊实性、蜂窝状,可见良性的腺纤维瘤区域,部分腺上皮出现不典型性表现为交界性腺纤维瘤,灶性癌变移行为透明细胞癌;免疫组化AE1/AE3、CAM5.2、EMA、PAX8、CA125、P53阳性,ER、PR、WT1阴性;PAS染色透明细胞胞浆及管腔内黏液阳性。结论:卵巢腺纤维瘤型透明细胞癌起源于腺纤维瘤,与子宫内膜异位型透明细胞癌在起源、分子生物学改变及生物学行为存在一定异同,早期病例预后好。; 黄毓珍苏海燕吴文乔翁剑鸣; 关键词：腺纤维瘤透明细胞癌卵巢肿瘤临床病理

TIZ基因过表达对卵巢上皮癌细胞生物学特性的影响分析: 2016年; 目的分析卵巢上皮癌细胞生物学特性受TIZ基因过表达的影响。方法利用脂质体砖染法测定TIZ mRNA表达,采用集落形成实验、细胞体外侵袭重建基膜实验、Transwell小室实验、体外黏附实验检测细胞的各种能力。结果 pc DNA3.1/TIZ-HO9801细胞集落形成率低于阴性对照组及空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。3组细胞体外迁移、侵袭和黏附能力比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TIZ基因过表达会抑制卵巢上皮癌细胞的增殖能力。; 翁剑鸣黄毓珍苏海燕; 关键词：基因上皮细胞

子宫静脉内平滑肌瘤病生长扩展至右心一例: 2009年; 患者女，53岁。因“盆腔肿块姑息切除术后3年行二期手术”于2008年6月人院。3年前因“发现盆腔肿块1年”曾入我院。当时术中探查盆腔见肿瘤来源于子宫，由多个肿块融合，直径最大20cm，侵及右侧卵巢和输卵管。宫颈前方膀胱后方的反折处仍有肿瘤，多结节融合，透过血管壁见肿瘤从右髂总静脉延伸至下腔静脉肝下段。; 翁剑鸣吴文乔蔡铭智; 关键词：静脉内平滑肌瘤病子宫盆腔肿块右心二期手术术中探查

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翁剑鸣

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