程文娟
- 作品数：15 被引量：36H指数：4
- 供职机构：山东大学更多>>
- 发文基金：山东省医药卫生科技发展计划项目山东省自然科学基金山东省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 心肌梗死后灶周神经再生与室性心律失常关系的研究
- 闫素华胡和生程文娟李国华陈明友周聊生侯应龙
- 该项目采用免疫组织化学、分子生物学、心电生理学及药物干预等联合研究方法，对新西兰兔心肌梗死模型的心脏自主神经重构特征及电生理特性进行了一系列的研究。主要研究成果：(1)证明了自然条件下心肌梗死后左室梗死灶周心肌存在心脏自...
- 关键词：
- 关键词：心肌梗死电生理特性室性心律失常动物实验
- 美托洛尔对心肌梗死兔自主神经重构的影响被引量：4
- 2007年
- 目的探讨β受体阻滞剂美托洛尔治疗对心肌梗死后心脏自主神经重构的改善作用。方法通过结扎新西兰大白兔冠状动脉前降支制作心肌梗死模型,随机分成心肌梗死+美托洛尔组[(10mg/(kg·d),治疗组)、心肌梗死组(模型组)和假手术组。8周后所有成活兔均进行统一的电生理检查,诱发室性心律失常。并处死实验动物,取心肌采用免疫组织化学的方法观察心室神经纤维的形态、密度及生长活性。结果模型组室性心律失常诱发率明显高于假手术组(58.3%比16.7%,P<0.001),而美托洛尔治疗后其诱发率降至8.3%。模型组梗死灶周S100及GAP43阳性神经纤维密度分别达到3889±521μm2/mm2和3090±622μm2/mm2,明显高于假手术组(1727±304μm2/mm2和718±177μm2/mm2;P均<0.01),且神经纤维空间分布紊乱;而治疗组梗死灶周S100及GAP43阳性神经纤维密度降至2725±283μm2/mm2和1922±508μm2/mm2,与模型组比差异均有统计学意义(P<0.05),且神经形态及分布更类似于假手术组,非梗死左心室游离壁心肌梗死后密度上调的S100及GAP43阳性神经纤维经美托洛尔治疗后也明显下降(P<0.05)。结论美托洛尔可改善心肌梗死动物模型的神经重构,从而可能预防心肌梗死后室性心律失常的发生。
- 胡和生闫素华王清程文娟李晓鲁薛梅孙雪林
- 关键词：内科学心肌梗死Β受体阻滞剂
- 缬沙坦与阿托伐他汀对心肌梗死后室性心律失常的影响及机制研究
- 在课题组既往研究基础上，本研究拟通过建立MI动物模型，进一步证实缝隙连接重构、交感神经重构与VAs的关系，探讨MI后巨噬细胞表型转化与心脏交感神经重构的关系;并给予ARB缬沙坦、他汀类代表药物阿托伐他汀干预，以期揭示二者...
- 程文娟
- 关键词：室性心律失常阿托伐他汀实验药理
- 一种治疗带状疱疹的中药组合物及其制备方法
- 本发明公开了一种治疗带状疱疹的中药组合物，其中，各原料药按照重量分数比配置如下：鸦葱10-30份，地胆草5-15份，黄芩5-15份，赤芍5-15份，甘草5-15份，木通10-20份，车前子10-20份，大黄10-20份，...
- 李晓鲁戴红艳尤淑玲尤家平闫素华陈玉国薛梅胡和生程文娟李涛蔡卫东刘静静
- 文献传递
- 射血分数正常心力衰竭的诊治进展被引量：10
- 2010年
- 刘志福姚玉才程文娟
- 关键词：射血分数
- 慢性心力衰竭患者aVR QRS电压影响因素分析被引量：8
- 2015年
- 目的探讨慢性心力衰竭患者a VR QRS电压（ΣQRSa VR）的影响因素,以及利用ΣQRSa VR判断慢性心力衰竭患者预后的意义。方法选取2013年2—10月在山东大学附属千佛山医院住院治疗的符合纽约心功能分级（NYHA）Ⅱ~Ⅳ级的慢性心功能不全患者46例,对患者行心电图描记,采用Stegel法测量QRS波振幅,计算ΣQRSa VR和肢体6导联QRS振幅总和（Σ6Lblds）;行心脏彩色多普勒超声心动图,检测左心室舒张末期内径（LVEDD）及左心室射血分数（LVEF）;并抽取患者血液检测血清脑钠肽（BNP）和肌酐（Cr）水平。采用多元线性回归分析影响慢性心力衰竭患者ΣQRSa VR的因素。结果 46例患者ΣQRSa VR为（0.7±0.2）mm。相关性分析结果显示,慢性心力衰竭患者ΣQRSa VR与Σ6Lblds、体质量以及LVEDD均有相关性（r=0.760、-0.250、-0.052,P〈0.05）。多元线性回归分析结果显示,Σ6Lblds、体质量以及LVEDD是影响慢性心力衰竭患者ΣQRSa VR的因素（P〈0.05）,线性回归方程为y=-0.012＋0.12×Σ6Lblds-0.007×体质量-0.006×LVEDD。结论Σ6Lblds、体质量以及LVEDD是影响慢性心力衰竭患者ΣQRSa VR的主要因素,动态观察ΣQRSa VR可反映慢性心力衰竭患者体质量变化,预示病情转归,还可作为反映心室重构的临床观察指标。
- 杨广明蕾侯悦丽程文娟李向东
- 关键词：心力衰竭心电描记术VR
- 心肌梗死后室性心律失常的机制及其干预研究
- 闫素华胡和生薛梅王晔程文娟李晓鲁李欣然殷洁施钰根
- 该项目属于心脏电生理研究领域课题。 室性心律失常(VAs)和心源性猝死(SCD)作为心肌梗死(MI)后危及生命的严重并发症，在当前介入广泛开展的时期仍占据50%的MI死亡率。因此，研究MI后室性心律失常机制及其干预方式意...
- 关键词：
- 关键词：室性心律失常心肌梗死并发症临床合理用药
- 心肌梗死后神经重构与室性心律失常被引量：3
- 2005年
- 心肌梗死(MI)后存在神经变性、坏死、再生及神经重构现象,而神经重构使恶性室性心律失常和猝死的发生率增加。神经重构提出了一个新的研究课题,本文就MI后神经重构引起室性心律失常的机制的最新进展作一综述。
- 胡和生程文娟闫素华
- 关键词：心肌梗死神经重构交感神经心律失常
- 峡部依赖性心房扑动不典型心电图分析
- 2008年
- 目的分析峡部依赖性心房扑动（AFL）不典型心电图的特点及其形成机制。方法分析峡部依赖性AFL患者体表心电图扑动波（FL波）形态，并通过心内电生理检查观察冠状静脉窦（CS）传导顺序及传导时间等。结果根据下壁导联FL波形态，逆钟向传导AFL分为4组，组1负向FL波，组2负向FL波为主，终末端为正向，CS传导顺序均为近端至远端，传导时间分别为（33．41±13．43）ms、（35．23±15．56）ms；组3正向FL波为主，CS传导为远端至近端或融合传导，时间为（-21．3±11．41）ms；组4FL波为等电位波或低振幅波，CS传导为近端至远端。顺钟向传导AFL分为3组，组1为正向FL波，CS传导为融合传导或近端至远端，时间为（5．43±17．59）ms；组2为负向FL波，CS传导为近端至远端；组3FL波为等电位波或低振幅波，CS传导为融合传导。结论峡部依赖性AFL体表心电图下壁导联FL波形态与左心房除极顺序有关，而左心房除极顺序取决于心房间的传导连接部位，心房间传导连接的传导延迟或阻滞，可导致其体表心电图出现不典型的FL波形态。
- 闫素华程文娟陈明友孙洁徐希云
- 关键词：心房扑动不典型心电图电生理
- 心脏型肌球蛋白结合蛋白c基因c.2469-3_-4insAG和c.2469-5_-6insT突变与葩厚型心肌病的关系被引量：2
- 2019年
- 目的研究肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)患者的致病基因突变位点,为遗传咨询提供证据.方法入选2017年3月就诊于山东省千佛山医院一肥厚型心肌病家系所有成员,对HCM先证者行26个HCM相关基因全部外显子及邻近区靶向高通量测序,对基因突变家系成员和80名健康志愿者行Sanger测序,以验证基因突变位点.采集分析HCM患者及其家系成员临床症状、体征、超声心动图、心电图等信息.结果该家系两名成员的心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(cardiac myosin binding protein-C3,MYBPC3)内含子区域中均同时携带c.2469-3_-4insAG和c.2469-5_-6insT两个插入突变,该家系其余成员及80名健康志愿者中未检出异常突变基因.两名基因突变携带者均为HCM患者,且发病年龄晚,有心悸、胸闷症状,超声心动图提示室间隔肥厚.结论基因突变功能检测,提示MYBPC3 c.2469-3_-4insAG和c.2469-5-6insT基因突变可引起蛋白特性及剪接位点的改变,可能是家族性肥厚型心肌病的致病突变位点.
- 刘晓曼杨广李虹程文娟郝恩魁
- 关键词：肥厚型心肌病基因突变
