秦莹
- 作品数：5 被引量：35H指数：5
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抑制核转录因子-κB活性对糖尿病大鼠肾组织血管内皮生长因子表达的影响被引量：8
- 2007年
- 目的:观察链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾组织核转录因子-κB(NF-κB)和血管内皮生长因子(VEGF)的变化,以及抑制NF-κB活性对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响。方法:60只雄性SPF级Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组(NC组)、糖尿病未干预组(DM组)、吡咯烷二硫基甲酸酯(NF-κB活性抑制剂,PDTC)干预组(DP组),每组20只,每组再分为2批,分别为4周批、8周批。以链脲佐菌素造糖尿病模型。分别于第4、8周处死大鼠,测肾重指数、24h尿蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮、血脂、糖化血红蛋白等指标,用免疫组化方法测肾组织VEGF及NF-κB的表达。结果:DM组与NC组比较,大鼠肾组织中NF-κB和VEGF的表达均明显增强(P<0.01),DP组大鼠肾组织中NF-κB和VEGF的表达较DM组明显下降(P<0.01),但仍高于NC组(P<0.01)。相关分析表明,肾组织中VEGF表达量与NF-κB成正相关。结论:抑制NF-κB的表达可降低VEGF的产生,对NF-κB和VEGF的深入研究将有助于防治糖尿病的发生和发展。
- 王蜀鄂李竞甘佩珍王丹秦莹张丽峰
- 关键词：糖尿病肾病NF-ΚB血管内皮生长因子类
- 抑制NF-κB对糖尿病大鼠肾组织ICAM-1表达的影响被引量：6
- 2009年
- 目的:研究糖尿病大鼠肾组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达,以及用吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)抑制核转录因子-κB(NF-κB)对其表达的影响。方法:用Wistar大鼠建立STZ诱导的糖尿病模型,设立正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病PDTC干预组(DP组),8周末用免疫组化方法测定肾组织中ICAM-1含量;体外培养大鼠肾小管成纤维细胞(NRK),葡萄糖孵育下分6组:正常对照组、高糖1组、高糖2组含葡萄糖分别为5.6、15和30mmol/L,干预1～3组在葡萄糖30mmo/L基础上分别加入PDTC5、10、20μmol/L。24h、48h后采用RT-PCR及免疫细胞化学(ICC)法检测各组的ICAM-1表达情况。结果:8周末,DM组肾组织ICAM-1表达较NC组明显增高,DP组较DM组明显下降,但仍高于NC组。各组NRK细胞中,与正常组相比,高糖各组ICAM-1的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05),且呈剂量时间依赖性;而不同浓度PDTC干预后,ICAM-1mRNA和蛋白表达水平显著下降(P<0.05),而且与PDTC呈剂量时间依赖性。结论:无论在体内或体外实验中,抑制NF-κB可降低ICAM-1的表达。
- 毛拓华李竞刘梦江秦莹
- 关键词：细胞间黏附分子-1核因子-ΚB吡咯烷二硫氨基甲酸
- NF-κB抑制剂对糖尿病大鼠肾组织ICAM-1和VEGF表达的影响被引量：8
- 2009年
- 目的观察核因子-κB（NF-κB）抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯（PDTC）对糖尿病大鼠肾组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组（NC组）、糖尿病模型组（DM组）和PDTC干预组（DP组），每组10只。用链脲佐菌素腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型。第8周末，收集24h尿液，检测各组大鼠尿微量白蛋白，处死大鼠后收集肾组织，使用免疫组织化学方法测定肾组织NF-κB、ICAM-1和VEGF的蛋白表达。结果①与NC组相比，DM组尿微量白蛋白升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；与DM组相比，DP组尿微量白蛋白降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。②与NC组相比，DM组肾组织NF-κB、ICAM1和VEGF蛋白表达升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）；与DM组相比，DP组肾组织NF-κB、ICAM-1和VEGF蛋白表达降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论肾组织局部表达的ICAM-1和VEGF可能通过NF-κB途径参与糖尿病肾脏病的发生发展。
- 李荟芹李竞秦莹王蜀鄂
- 关键词：糖尿病肾脏病血管内皮生长因子核因子-ΚB
- 核因子-κB对糖尿病大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1与细胞间黏附分子-1表达的影响被引量：9
- 2007年
- 目的:探讨核因子-κB(NF-κB)对糖尿病大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,以及抑制其表达对肾脏的保护作用。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病模型组(DM组)、NF-κB抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯干预组(DP组),用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型。于8周末检测血糖、糖化血红蛋白、肾重指数及尿白蛋白排泄率,应用免疫组织化学染色技术检测肾组织NF-κB、MCP-1以及ICAM-1的表达。结果:(1)与NC组相比,DM组大鼠肾重指数、尿白蛋白排泄率显著增高,DP组也有增高但显著低于DM组(均P<0.01);(2)DM组大鼠肾组织NF-κB、MCP-1以及ICAM-1的表达显著高于NC组,DP组的表达显著低于DM组而高于NC组(均P<0.01);(3)NF-κB的表达与MCP-1、ICAM-1、尿白蛋白排泄率、肾重指数呈明显正相关(r=0.885,P<0.01;r=0.861,P<0.01;r=0.796,P<0.01;r=0.457,P<0.01)。结论:糖尿病大鼠肾组织中NF-κB表达明显增加,抑制其活性可减少MCP-1、ICAM-1的表达,减轻单核/巨噬细胞的浸润,延缓糖尿病肾病的发展。
- 李竞包艳叶迎春秦莹王丹崔静
- 关键词：细胞间黏附分子-1
- 细胞间黏附分子-1与糖尿病肾病被引量：5
- 2006年
- 细胞间黏附分子-1(ICAM-1)是在细胞表面表达的具有介导细胞间或细胞与细胞外基质相互作用的糖蛋白,它可增强白细胞与血管内皮细胞间的黏附,促进炎症的发生和发展。ICAM-1在糖尿病大血管病变中的作用已得到认识,在微血管损害中的作用也逐渐引起研究者的关注。近年研究发现ICAM-1与糖尿病肾病的关系十分密切。对ICAM-1的研究将为糖尿病肾病的诊疗提供新的途径。
- 秦莹李竞
- 关键词：糖尿病肾病糖尿病细胞间黏附分子-1
