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间断性人工重力对模拟失重大鼠颈总动脉平滑肌细胞凋亡的影响被引量：2: 2012年; 目的:研究3周模拟失重大鼠颈总动脉平滑肌细胞凋亡的变化及间断性人工重力对其的影响。方法:以尾部悬吊大鼠(SUS)模拟失重,同期每天悬吊23h、站立1h(STD)模拟间断性人工重力的对抗效果,用M30染色及Tunel染色方法观察3周SUS组、同步对照(CON)组及STD组颈总动脉平滑肌细胞早期和中晚期的凋亡情况,并用免疫组织化学方法及Western blot印迹方法观察各组大鼠颈总动脉组织Caspase-3的蛋白表达变化。结果:与CON组比较,SUS组大鼠颈总动脉平滑肌细胞M30染色阳性细胞明显减少,STD组M30染色阳性细胞较CON组及SUS组显著增加;SUS组Tunel染色阳性细胞较CON组及STD组显著减少,STD组Tunel染色阳性细胞较CON组及SUS组显著增加;SUS组Caspase-3的表达较CON组显著降低(P<0.05),STD组Caspase-3的表达较CON组及SUS组显著增高(P<0.01)。结论:模拟失重可引起大鼠颈总动脉平滑肌细胞凋亡减少,每日1 h的-Gx对抗使颈总动脉的凋亡增加。Caspase-3可能在调控模拟失重所致血管组织平滑肌细胞的凋亡中发挥作用。; 蔡越於进文白云刚刘焕王忠超暴军香马进; 关键词：微重力颈总动脉血管平滑肌细胞凋亡

Caveolae介导模拟失重大鼠小动脉肌源性收缩改变: ＜正＞目的:观察尾部悬吊模拟失重大鼠大脑中动脉及肠系膜小动脉平滑肌细胞caveolae形态、caveolin-1（cav-1）蛋白表达及其与动脉肌源性收缩改变的关系,为失重/模拟失重致动脉结构与功能重塑研究提供新的实验证...; 暴军香王忠超於进文白云刚刘焕程耀萍马进

模拟失重对大鼠大脑中动脉与肠系膜小动脉肌源性紧张度的不同影响被引量：7: 2009年; 本实验观察模拟失重对大鼠大脑中动脉和肠系膜三级小动脉血管的肌源性紧张度和缩血管反应的影响,以及每日1h的–Gx重力(矢量方向为由背向胸)对其是否具有防止作用。以3天尾部悬吊模拟失重模型;以恢复正常站立体位模拟–Gx重力;采用压力型小动脉测量仪在含Ca2+(2.5mmol/L)或无Ca2+生理盐溶液中,测量不同管腔压力下血管的主动态管径(active diameter,Da)和被动态管径(passive diameter,Dp)。肌源性紧张度由(Dp-Da)/Dp×100%表示。大脑中动脉与肠系膜三级小动脉对5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)和苯肾上腺素(phenylephrine,PE)的收缩反应性,在含Ca2+生理盐溶液,管腔内压力为40mmHg条件下进行测定。结果显示:模拟失重3天可引起大脑中动脉的肌源性紧张度以及对5-HT的收缩反应性增强,引起肠系膜三级小动脉的肌源性紧张度显著降低以及对PE的缩血管反应性减弱;每日1h的–Gx重力只能防止肠系膜三级小动脉肌源性紧张度下降及血管收缩反应性减弱,而对于大脑中动脉两种反应性的增强均无影响。上述结果表明:短期模拟失重可引起大脑中动脉与肠系膜小动脉血管的肌源性紧张度和收缩反应性发生不同方向的改变;每日短时–Gx重力负荷只对肠系膜小动脉功能下调有防止作用。; 林乐健暴军香白云刚张立藩马进; 关键词：微重力

模拟失重大鼠动脉内皮功能异常与NF-κB通路有关: ＜正＞目的:模拟失重所致动脉内皮功能异常的发生机制尚不完全清楚。最近研究发现,模拟失重大鼠颈总动脉和脑动脉活性氧（ROS）产生增多.核因子-κB（NF-κB）是ROS下游重要的转录因子,在多种心血管疾病动脉功能损伤中起重...; 刘焕王忠超白云刚张海军程耀萍暴军香谢满江马进; 关键词：模拟失重颈总动脉脑动脉 NF-ΚB; 文献传递

miRNA-103/Cav1.2在模拟失重大鼠脑动脉血管功能似昼夜节律调控中的作用: 陈励张斌白云刚宋继波谢满江

模拟失重大鼠胸主动脉平滑肌细胞凋亡的变化及间断性人工重力对抗的影响被引量：3: 2012年; 目的:观察模拟失重大鼠胸主动脉平滑肌细胞凋亡的变化及间断性人工重力对其影响。方法:将27只SD大鼠随机分为3组(每组9只),即对照组(CON)、模拟失重组(SUS)及站立对抗组(STD)。以尾部悬吊大鼠模拟失重3周,同期每天悬吊23 h、站立1 h模拟间断性人工重力对抗的效果。用TUNEL染色法检测SUS组、同步对照(CON)组及STD组大鼠胸主动脉平滑肌细胞的凋亡情况;用Western blot法检测各组大鼠胸主动脉组织中Bad、FasL及Caspase-3蛋白表达的变化。结果:与CON组比较,SUS组大鼠胸主动脉平滑肌细胞TUNEL染色阳性的细胞明显减少(P<0.01);STD组TUNEL染色阳性的细胞较CON组及SUS组显著增加(P<0.01)。SUS组Bad的表达较CON组和STD组显著减少(P<0.05),STD组Bad的表达较CON组有增加的趋势,但无统计学差异。SUS组FasL及Caspase-3的表达较CON组显著降低(P<0.05);STD组FasL及Caspase-3的表达较CON组及SUS组显著增高(P<0.01)。结论:模拟失重可减少大鼠胸主动脉平滑肌细胞凋亡,每日1 h的-Gx对抗可使胸主动脉平滑肌细胞的凋亡增加,提示血管组织平滑肌细胞的凋亡在失重引起的动脉血管适应性重构中可能发挥重要作用。; 蔡越於进文白云刚刘焕王忠超暴军香马进; 关键词：失重胸主动脉血管平滑肌细胞凋亡

Rho激酶可能介导模拟失重所致大鼠肾动脉收缩功能的变化被引量：3: 2016年; 目的观察模拟失重对大鼠肾动脉收缩功能的影响及Rho相关蛋白激酶(Rho-associated protein kinase,ROCK)与其关系。方法以大鼠尾部悬吊4周建立模拟失重模型,采用离体血管环功能实验检测大鼠肾动脉收缩反应变化,通过免疫蛋白印迹技术检测大鼠肾动脉ROCK蛋白的表达,采用ROCK活性试剂盒检测ROCK活性。结果模拟失重大鼠肾动脉苯肾上腺素(Phenylephrine,PE)与氯化钾(KCl)诱导的收缩反应均明显降低(P<0.05),ROCK特异性抑制剂Y-27632显著缩小模拟失重大鼠与正常大鼠动脉收缩反应之间的差异(P<0.05);蛋白印迹结果显示,模拟失重大鼠肾动脉ROCK蛋白表达增加(P<0.05);ROCK活性检测结果显示,模拟失重大鼠肾动脉ROCK活性降低(P<0.05)。结论模拟失重大鼠肾动脉收缩反应明显降低,抑制ROCK的作用可减小模拟失重大鼠与正常大鼠肾动脉收缩功能的差异,ROCK活性改变可能在模拟失重大鼠肾动脉收缩功能降低中发挥一定作用。; 吕强李宝义王忠超刘焕白云刚杨静马进; 关键词：模拟失重肾动脉 RHO激酶

模拟失重大鼠在重力性对抗措施下肠系膜小动脉的生物力学特性: 为进一步阐明失重下血管的适应性改变及其重力性对抗措施的机理,本文对28天模拟失重组(SUS)、对抗措施组(S+D,即每天恢复站立1小时)及对照组(CON)大鼠肠系膜第三级小动脉的主动和被动生物力学特性进行了分析。所计算的...; 程九华白云刚高放马进; 文献传递

短期低压/常压缺氧预处理对小鼠急性高空缺氧的生理影响: 杨静程九华吕强白云刚焦博蒋敏刘焕马进

短期低压与常压缺氧预处理对小鼠急性高空缺氧所致协调运动能力下降防护作用的比较被引量：2: 2017年; 目的比较短期低压缺氧预处理(hypobaric hypoxic preconditioning,HHPC)与常压缺氧预处理(normobaric hypoxic preconditioning,NHPC)对小鼠急性高空缺氧暴露所导致的协调运动能力下降的保护效应。方法 48只雄性昆明小鼠按体质量区组随机划分为3组:对照组(CON组)、低压缺氧预处理组(HHPC组)和常压缺氧预处理组(NHPC组),分别采用小动物低压舱与低氧混合气法模拟5 000 m高空缺氧环境进行缺氧预处理,4 h/d,连续7 d。7 d后分别在地面条件和低压舱5 000 m急性暴露时进行衣架实验;蛋白印迹技术检测脑组织中缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)蛋白表达;免疫组化法观察脑组织HIF-1α蛋白表达定位与变化。结果 1衣架实验得分、从衣架上掉落的潜伏时间显示,暴露高度(地面条件和5 000 m急性高空)、不同的缺氧预处理方式及二者之间的交互作用均有显著性影响(P<0.05);到达水平部末端的潜伏时间提示暴露高度有显著性影响,而不同的缺氧预处理方式及二者之间的交互作用差异无统计学意义。2蛋白印迹结果显示,与CON相比,HHPC、NHPC组脑组织HIF-1α表达均显著增加(P<0.01),且NHPC组增加比H H PC组更为明显(P<0.05)。3免疫组化蛋白定位显示,H I F-1α蛋白棕黄色阳性表达主要位于大脑皮质,阳性细胞数量N HPC组>HHPC组,而HHPC组>CON组。结论 5 000 m急性高空缺氧可明显降低各组小鼠的协调运动能力;HHPC、NHPC均能对小鼠急性高空缺氧暴露所致的协调运动能力下降产生防护效应,但NHPC组比HHPC组在急性高空缺氧暴露时表现出更好的运动协调能力,其保护效应的差异可能与NHPC脑皮质HIF-1α表达水平相关。; 杨静程九华吕强白云刚焦博蒋敏刘焕马进; 关键词：缺氧预处理急性高空缺氧缺氧诱导因子-1Α 小鼠

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白云刚

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