白义凤
- 作品数：39 被引量：124H指数：7
- 供职机构：四川省人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术生物学更多>>
- RLIP76在调节小细胞肺癌多药耐药中的作用及临床意义被引量：11
- 2015年
- 目的探讨RLIP76在调节小细胞肺癌多药耐药中的作用，并分析其表达与患者预后的关系。方法采用实时荧光定量PCR法和Western blot检测小细胞肺癌敏感细胞株H69和耐药细胞株H69AR中RLIP76的表达，应用小干扰RNA（siRNA）和eGFP—RLIP76分别转染H69AR和H69细胞，采用CCK-8法检测细胞对化疗药物的敏感性，免疫组化法检测小细胞肺癌组织中RLIP76的表达，分析RLIP76与患者预后的关系。结果H69AR和H69细胞株中RLIP76的表达水平分别为13．675±0．983和1．074±0．107，差异有统计学意义（P〈0．01）。通过siRNA下调H69AR中RLIP76的表达，能够增加细胞对化疗药物的敏感性，差异有统计学意义（P〈0．001）。通过转染eGFP—RLIP76上调H69细胞中RLIP76的表达，细胞对化疗药物的敏感性降低，差异有统计学意义（P=0．003）。124例小细胞肺癌和64例癌旁组织中RLIP76的表达率分别为61．3％和9．4％，差异有统计学意义（P〈0．01）。RLIP76的表达与患者的临床分期、对化疗的敏感性和生存时间相关（均P〈0．05）。结论RLIP76参与调节小细胞肺癌的多药耐药，可作为评估小细胞肺癌化疗敏感性和临床预后的潜在靶基因。
- 潘海霞白义凤胡洪林
- 关键词：小细胞肺癌预后
- MiR-126体外调控人脐静脉内皮细胞中表皮生长因子-7基因的表达被引量：4
- 2010年
- 目的研究miR-126对类表皮生长因子域7(EGFL-7)基因表达的调控作用。方法设计并构建靶向于EGFL-7的miR-126表达质粒,用脂质体转染人脐静脉内皮细胞株ECV-304,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Westernblotting检测EGFL7的mRNA及蛋白表达水平。结果用miR-126重组质粒转染ECV-304后经qRT-PCR检测发现:转染后pEGFP-N1-GFP/miR-126转染组EGFL7mRNA平均表达水平随时间总体呈降低趋势,48h的表达量最低。Westernblot检测发现:重组质粒转染后plegfp-N1-miR-126转染组内皮细胞中EGFL7蛋白相对于β-actin的比率为0.111,相对于空白对照组(0.336)减少了67%,而空质粒转染组(0.314)相对于空白对照组仅减少了6.5%。结论MiR-126可下调内皮细胞中EGFL-7蛋白水平的表达,为下一步研究EGFL7与肿瘤血管发生机制之间的关系提供了实验依据。
- 孙艳芹张帆白义凤郭琳琅
- 关键词：微小RNARNA干扰
- lncRNA NCRNA00173在骨肉瘤组织中的表达及其临床意义被引量：5
- 2017年
- 目的:探讨lncRNA NCRNA00173在骨肉瘤组织中表达及其临床意义。方法:通过实时荧光定量PCR法检测lncRNA NCRNA00173在54例骨肉瘤组织及癌旁组织标本(收集自四川省人民医院骨科2012年10月至2016年12月手术患者)中的表达,分析其表达的临床意义。结果:与癌旁组织比较,lncRNA NCRNA00173在骨肉瘤组织标本中的表达明显降低(1.793±0.158 vs 5.368±0.285,t=10.96,P<0.01)。lncRNA NCRNA00173的表达与疾病分期、淋巴结转移、远处转移、肿瘤分化及生存状态明显相关(均P<0.05),而与患者的性别、年龄无关(均P>0.05);此外,高表达lncRNA NCRNA00173患者的OS及PFS均较低表达者明显延长(P<0.01)。Cox多因素回归模型分析提示,lncRNA NCRNA00173的表达、远处转移及临床分期是骨肉瘤独立的预后因素(P<0.05)。结论:lncRNA NCRNA00173参与调节骨肉瘤的发生发展,可作为潜在的骨肉瘤诊断和预后评估的分子标志物。
- 潘海霞杨兰胡洪林白义凤
- 关键词：骨肉瘤
- miR-34a通过Snail诱导肺癌EMT及促进其转移的分子机制被引量：13
- 2017年
- 目的:探讨miR-34a在肺癌组织中的表达情况以及miR-34a在肺癌细胞侵袭和迁移过程中的作用及其机制。方法:q PCR检测肺癌和正常肺组织中miR-34a的表达情况;使用miR-34a-mimic和miR-34a-inhibitor过表达和沉默miR-34a,q PCR检测沉默和过表达效果;Western blot检测沉默和过表达miR-34a后Snail蛋白的表达情况;荧光素酶报告基因检测miR-34a与Snail的相互作用;Transwell侵袭实验检测miR-34a的表达对肺癌细胞侵袭能力的影响;划痕实验检测miR-34a的表达对肺癌细胞迁移能力的影响;Western blot检测E-Cadherin、Vimentin和Twist蛋白的表达情况。结果:与正常肺组织相比,肺癌组织中miR-34a表达明显降低;且晚期、低分化和有淋巴结转移的肺癌组织miR-34a表达明显较早期、高分化和无淋巴结转移的肺癌组织低;miR-34a-mimic和miR-34a-inhibitor可以有效抑制和过表达miR-34a的表达;miR-34a能与Snail的3'UTR特异性结合;miR-34a可以调控肺癌H1650细胞的侵袭迁移能力;过表达miR-34a上调E-Cadherin,同时下调Vimentin和Twist蛋白的表达,沉默miR-34a则相反。结论:miR-34a在肺癌中表达明显降低,且跟肺癌分期分级以及淋巴结转移与否密切相关,同时miR-34a可以通过上皮间质转化调节肺癌细胞侵袭和迁移能力。
- 刘行仁白义凤梁良冯静邓菲
- 关键词：MIR-34A肺癌E-CADHERINTRANSWELLSNAIL
- lncRNA RP5-1185K9.17在结直肠癌组织中的表达及其临床意义被引量：2
- 2017年
- 目的:探讨lnc RNA RP5-1185K9.17在结直肠癌组织中的表达及其临床意义。方法:实时荧光定量-PCR法检测2011年1月至2016年6月四川省人民医院收治的117例结直肠癌患者手术切除的癌组织及癌旁组织lnc RNA RP5-1185K9.17的表达;使用Chi-Square检验、Kaplan-Meier法和Cox比例风险模型分别分析lnc RNA RP5-1185K9.17表达与患者临床病理特征、生存时间及预后的关系和影响结直肠癌预后的因素。结果:lnc RNA RP5-1185K9.17在结直肠癌组织中的表达明显较癌旁正常组织增高[(结肠癌:6.850±0.420;直肠癌:7.180±0.380)vs(癌旁组织:1.080±0.220;正常组织:0.980±0.140),P<0.01],lnc RNA RP5-1185K9.17的表达与疾病分期、淋巴结转移、远处转移、肿瘤分化和血清CEA水平及生存状态显著相关(均P<0.05);而与患者的性别、年龄及肿瘤部位无显著关系(均P>0.05);lnc RNA RP5-1185K9.17高表达患者的总生存(OS)时间及无进展生存(PFS)时间均较低表达患者明显缩短[OS:(25.45±4.28)月vs(42.69±3.72)月;PFS:(13.88±2.97)月vs(26.65±5.33)个月均P<0.01];lnc RNA RP5-1185K9.17的表达、远处转移,临床分期和血清CEA水平是结直肠癌独立的预后影响因素(均P<0.05)。结论:lnc RNA RP5-1185K9.17可能参与调节结直肠癌的发生发展,可作为潜在的结直肠诊断和预后分子标志物。
- 胡洪林杨兰邓颖白义凤
- 关键词：结直肠癌
- SALL4在调节小细胞肺癌多药耐药中的作用及其临床意义被引量：2
- 2014年
- 目的：探讨SALL4在调节小细胞肺癌多药耐药中的作用，并分析其表达与临床预后的关系。方法采用即时荧光定量PCR法及Western blot 检测小细胞肺癌敏感细胞株H69、耐药细胞株H69AR中SALL4的表达，应用小干扰RNA抑制耐药细胞株H69AR中的SALL4的表达，通过细胞增殖检测试剂盒检测细胞对各种化疗药物（顺铂、多柔比星、依托泊苷）的敏感性；免疫组织化学方法检测小细胞肺癌患者组织标本中SALL4的表达，分析SALL4与小细胞肺癌患者预后相关性。结果SALL4在H69AR细胞中的表达明显高于H69细胞，差异具有统计学意义（P＜0.01）；通过小干扰RNA抑制耐药细胞株H69AR中SALL4的表达能够增加细胞对化疗药物的敏感性，差异具有统计学意义（P＝0.02）；SALL4在小细胞肺癌肿瘤组织中的表达较癌旁组织明显增高，差异具有统计学意义（P＜0.01）。 SALL4的表达与患者的性别、年龄无关，与疾病的分期、对化疗的敏感性及生存时间密切相关，差异具有统计学意义（ P＜0.05）。结论 SALL4参与了调节小细胞肺癌的多药耐药，SALL4可作为评估小细胞肺癌化疗敏感性及临床预后的潜在靶基因。
- 刘换新白义凤王炜郭琳琅
- 关键词：小细胞肺癌预后
- 一种基于时序变化关系的病毒癌症风险预测方法和系统
- 本发明请求保护一种基于时序变化关系的病毒癌症风险预测方法和系统，通过感知到差异查询请求并响应，在风险预测系统的查询表单的第一输入框内查询第一预测条件的第一字段，感知到在第一字段上的第二查询请求并响应，在第二输入框内查询第...
- 童荣生白义凤黄燚张静
- 环状RNA circ0008016在胶质瘤患者组织中的表达及临床意义被引量：2
- 2019年
- 目的探讨circ0008016在胶质瘤患者组织标本中的表达及临床意义。方法收集我院确诊的胶质瘤患者组织标本92例,同时收集33例正常脑组织标本作为对照组。通过实时荧光定量PCR检测circ0008016在胶质瘤组织及细胞中的表达,χ2检验分析circ0008016的表达与患者临床预后的关系;Kaplan Meier法分析circ0008016的表达与患者生存时间的关系;下调circ0008016的表达,观察其对细胞增殖凋亡及对替莫唑胺敏感性的变化。单因素及COX多因素回归模型分析影响胶质瘤预后的因素。结果与正常脑组织及正常人脑胶质细胞(HEB)比较,circ0008016在胶质瘤组织及细胞中的高表达,差异有统计学意义(均P<0.001);circ0008016的在高级别的胶质瘤患者明显高表达,与胶质瘤级别呈正相关,差异有统计学意义(P<0.001);circ0008016的表达与患者的肿瘤WHO分级、化疗敏感性及生存状态明显相关(均P<0.05)。高表达circ0008016的患者的总生存时间及无复发生存时间较低表达者明显缩短(P<0.001)。下调circ0008016的表达可抑制细胞的增殖,增加细胞对化疗药物的敏感性。单因素及COX多因素回归模型分析提示,circ0008016的表达、WHO分级是胶质瘤患者独立的预后因素(P<0.05)。结论circ0008016在胶质瘤患者组织标本中高表达,与患者的预后相关,可作为潜在的胶质瘤早期诊断和预后评估的分子标志物。
- 白义凤胡洪林邓颖刘宇
- 关键词：胶质瘤
- miR-181d对小细胞肺癌化疗药物敏感性的影响被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨miR-181d在调节小细胞肺癌化疗敏感性中的作用。方法:通过QRT-PCR和Western blot检测小细胞肺癌敏感细胞株H69及耐药细胞株H69AR中miR-181d的差异表达。上调H69AR细胞中的miR-181d表达,检测miR-181d和BCL2表达;通过CCK8检测细胞对各种化疗药物(ADM、DDP、VP-16)的敏感性变化,QRT-PCR检测87例小细胞肺癌组织标本中miR-181d表达,所有患者均接受EP方案(依托泊苷+顺铂)化疗,分析其与患者预后及生存时间的关系。结果:miR-181d在H69AR及对化疗耐药患者中呈低表达,同时伴随着BCL2高表达(P<0.001)。上调miR-181d能降低BCL2表达水平,增加H69AR细胞对化疗药物(ADM、DDP、VP-16)的敏感性(P<0.01)。miR-181d的表达与肿瘤的分期、对化疗药物的敏感性及生存时间相关(P<0.001),高表达miR-181d的患者总生存时间(OS)和无进展生存时间(DFS)较低表达者延长(P<0.001)。结论:miR-181d可能在小细胞肺癌多药耐药中发挥着重要的作用,miR-181d可望作为评价小细胞肺癌疗效的预测指标。
- 王云涛白义凤胡洪林许峰
- 关键词：小细胞肺癌多药耐药
- 上调Delta-Like1基因可增强小细胞肺癌化疗敏感性被引量：4
- 2013年
- 背景与目的 DLL1(Delta-Like1)与Notch受体结合激活Notch信号通路,从而决定细胞的分化,并调控多种组织的生长发育。已有研究报道DLL1与肿瘤的生长、分化密切相关。前期基因芯片发现DLL1与小细胞肺癌的耐药性相关,本研究旨在进一步探讨DLL1在小细胞肺癌多药耐药中的作用。方法首先通过QRT-PCR和Western blot从基因和蛋白水平检测化疗敏感细胞株H69及多药耐药细胞株H69AR中DLL1的差异表达;转染DLL1-pIRES2-EGFP表达质粒上调H69AR细胞中的DLL1的表达,构建稳定转染的过表达细胞株H69AR-eGFP-DLL1,通过CCK8检测细胞对各种化疗药物(ADM,DDP,VP-16)的敏感性变化,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡的变化。结果 DLL1在化疗敏感细胞H69中的表达明显高于H69AR,过表达H69AR中DLL1的表达能够增加细胞对化疗药物的敏感性,促进细胞的凋亡,细胞周期发生G0/G1期及S期阻滞,上调DLL1增加其下游基因HES1、HEY1的表达。结论在小细胞肺癌中上调DLL1的表达可能增加细胞对化疗药物的敏感性,DLL1通过肿瘤细胞间的相互作用激活HES1、HEY1等下游基因,影响小细胞肺癌的多药耐药。
- 刘换新彭娟白义凤郭琳琅
- 关键词：多药耐药肺肿瘤
