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王霄

作品数:21 被引量:13H指数:2
供职机构:第三军医大学新桥医院更多>>
相关领域:医药卫生自然科学总论更多>>

文献类型

  • 18篇会议论文
  • 3篇期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生
  • 1篇自然科学总论

主题

  • 15篇动脉
  • 15篇平滑肌
  • 15篇细胞
  • 14篇平滑肌细胞
  • 14篇肌细胞
  • 9篇动脉外膜
  • 9篇外膜
  • 8篇增殖
  • 8篇增殖迁移
  • 8篇迁移
  • 8篇白介素
  • 8篇白介素-1Β
  • 7篇血管
  • 7篇给药
  • 6篇凋亡
  • 6篇动脉球囊损伤
  • 6篇血压
  • 6篇肾神经
  • 6篇平滑肌细胞凋...
  • 6篇球囊

机构

  • 21篇第三军医大学...

作者

  • 21篇王霄
  • 20篇杨易
  • 20篇刘洁
  • 15篇宋耀明
  • 6篇卢巍
  • 6篇周音频
  • 6篇李燕
  • 6篇黄岚
  • 5篇王航
  • 5篇李巍

传媒

  • 3篇第三军医大学...
  • 3篇第十五届全国...
  • 3篇THE 23...
  • 1篇第15届中国...
  • 1篇国际心脏研究...

年份

  • 2篇2013
  • 19篇2012
21 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
JAK2-STAT3信号通路在白介素-1β经动脉外膜给药致平滑肌细胞改变的机制
目的: 研究白细胞介素-1β经血管外膜给药导致动脉平滑肌细胞发生的改变及其与JAK2-STAT3信号通路的关系,明确JAK2-STAT3信号通路在血管增殖性病变中的作用.方法:6~8周龄SD雄性大鼠24只,分离左侧颈总动...
宋耀明王霄
去肾神经治疗高血压与药物疗效比较的实验研究
刘洁周音频王霄杨易王航李巍黄岚
JAK_2-STAT_3信号通路在白介素-1β经动脉外膜给药致平滑肌细胞增殖迁移中的作用被引量:6
2012年
目的研究白细胞介素-1β经血管外膜给药导致动脉平滑肌细胞发生的改变及其与JAK2-STAT3信号通路的关系,明确JAK2-STAT3信号通路在血管增殖性病变中的作用。方法 6~8周龄SD雄性大鼠24只,分离左侧颈总动脉,实验组(n=18)血管外膜包裹含白介素-1β2.5μg的琼脂缓释悬液,对照组(n=6)包裹不含白介素的琼脂悬液,术后2、8、24、48 h,1、2周分别处死实验组大鼠3只,对照组1只,血管标本经切片HE染色观察形态,Western blot法检测JAK2、STAT3、磷酸化JAK2以及磷酸化STAT3的表达,免疫组化标记定位磷酸化JAK2及磷酸化STAT3;另取SD雄性大鼠9只,分离两侧颈总动脉,左侧滴加JAK2抑制剂AG490缓释凝胶,右侧滴加等量空白凝胶后两侧均包裹等量白介素-1β,术后8、48 h,1周处死动物分别行HE染色及Western blot检测。结果白介素-1β包裹血管外膜后出现血管平滑肌细胞的增殖、迁移,通道蛋白JAK2、STAT3在不同时间点出现不同程度的磷酸化,经Western blot检测并行灰度分析,p-JAK2相对灰度值对照组(0.337±0.216),8 h组(1.764±0.513),1周组(0.451±0.229);p-STAT3相对灰度值对照组(0.125±0.870),24 h组(1.909±0.309),2周组(0.448±0.516),各组间有明显差异(P<0.05)。加用抑制剂后,8 h组p-JAK2相对灰度值实验侧(0.085±0.031),对照侧(1.416±0.468),48 h组p-STAT3相对灰度值实验侧(0.460±0.065),对照侧(2.425±0.638),提示JAK2、STAT3的磷酸化水平被明显抑制(P<0.05),平滑肌细胞变化程度下降。结论炎性因子白细胞介素-1β经动脉外膜给药可致动脉平滑肌细胞增殖、迁移,这种改变与JAK2-STAT3信号通路有直接关系。
王霄杨易刘洁宋耀明
关键词:平滑肌细胞
JAK2-STAT3信号通路在白介素-1β经动脉外膜给药致平滑肌细胞增殖迁移中的作用
王霄杨易刘洁宋耀明
JAK2-STAT3信号通路在白介素-1β经动脉外膜给药致平滑肌细胞增殖迁移中的作用
王霄杨易刘洁宋耀明
转染腺嘌呤核苷酸转位酶-1基因诱导颈动脉球囊损伤大鼠血管平滑肌细胞凋亡
杨易李燕王霄刘洁卢巍宋耀明
去肾神经治疗高血压与药物疗效比较的实验研究
刘洁周音频王霄杨易王航李巍黄岚
转染ANT1基因诱导颈动脉球囊损伤大鼠血管平滑肌细胞凋亡
杨易李燕王霄刘洁卢巍宋耀明
转染ANT1基因诱导颈动脉球囊损伤大鼠血管平滑肌细胞凋亡
目的通过腺病毒载体在体转染大鼠颈总动脉球囊损伤模型,研究过表达腺嘌呤核苷酸转位酶-1(adeninenucleotidetranslocase 1,ANT-1)对血管平滑肌细胞凋亡的影响。方法将72只SD大鼠随机分为正常...
杨易李燕王霄刘洁卢巍宋耀明
文献传递
去肾神经对中年自发性高血压大鼠血压的影响被引量:6
2012年
目的研究去肾神经对中年自发性高血压大鼠血压的影响。方法 30周龄自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rats,SHR)及正常血压大鼠(Wistar kyoto rats,WKY)各25只,按随机区组设计分为5组,根据观察时间分为1、4、9、16、32 d组(n=10),于第2天行去肾神经术。无创鼠尾血压仪(BP-98A)测量血压;10%苯酚乙醇溶液去肾神经;ELISA法测定肾组织中去甲肾上腺素(nonadrenaline,NE)含量及肾素活性;RT-PCR法和Western blot法测定大鼠腹主动脉α1、β1-肾上腺素能受体(α1、β1-受体)在mRNA和蛋白水平上的表达水平。结果未去肾神经的中年SHR血浆及肾组织NE含量及肾素活性水平明显高于中年WKY(P<0.05),主动脉α1、β1-受体mRNA和蛋白的表达与同龄的WKY差异无显著性(P>0.05);去肾神经急性期,中年SHR血压迅速下降(P<0.05),血浆与肾组织NE含量及肾素活性降低(P<0.05);主动脉α1-受体mRNA和蛋白表达上调(P<0.05),β1-受体mRNA和蛋白表达差异无显著性(P>0.05);慢性期,肾组织NE含量和肾素活性升高(P<0.05),主动脉α1、β1-受体mRNA和蛋白表达均上调(P<0.05)。去肾神经对中年WKY无显著性影响(P>0.05)。结论去肾神经对于中年SHR大鼠的降压效应是暂时的,急性期血压下降,α1-受体表达上调,β1-受体表达无变化;慢性期血压升高,α1、β1-受体表达均上调;血压的变化与NE及肾素活性的变化一致。
刘洁周音频王霄杨易黄岚
关键词:高血压中年
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