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王艳芹

作品数:31 被引量:37H指数:4
供职机构:河北师范大学生命科学学院更多>>
发文基金:河北省自然科学基金国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学自然科学总论更多>>

文献类型

  • 16篇期刊文章
  • 10篇会议论文
  • 2篇专利
  • 2篇科技成果
  • 1篇学位论文

领域

  • 23篇医药卫生
  • 2篇文化科学
  • 1篇自然科学总论

主题

  • 13篇神经元
  • 7篇神经元变性
  • 7篇基底
  • 6篇多糖
  • 6篇帕金森
  • 6篇帕金森病
  • 5篇毒性
  • 5篇多巴
  • 5篇多巴胺
  • 5篇多巴胺能
  • 5篇兴奋性
  • 5篇神经激肽
  • 5篇能神经
  • 5篇能神经元
  • 5篇细胞
  • 5篇小鼠
  • 5篇基底核
  • 5篇激肽
  • 5篇胺能
  • 4篇多巴胺能神经

机构

  • 24篇河北师范大学
  • 8篇第四军医大学
  • 2篇河北省人民医...
  • 1篇河北经贸大学

作者

  • 31篇王艳芹
  • 20篇管振龙
  • 12篇王立安
  • 8篇曹荣
  • 8篇陈良为
  • 5篇刘川
  • 4篇赵玮琳
  • 4篇刘亚宁
  • 3篇王宇辰
  • 3篇张雪倩
  • 3篇王微
  • 2篇高萱
  • 2篇白云
  • 2篇孙红
  • 2篇陈金虎
  • 2篇李革
  • 2篇刘敏
  • 2篇张金萍
  • 1篇刘敏
  • 1篇杜珊珊

传媒

  • 4篇解剖学报
  • 3篇神经解剖学杂...
  • 2篇中国解剖学会...
  • 2篇中国神经科学...
  • 1篇上海中医药大...
  • 1篇河北师范大学...
  • 1篇河北医药
  • 1篇生理学报
  • 1篇中国临床解剖...
  • 1篇营养学报
  • 1篇菌物学报
  • 1篇中文科技期刊...
  • 1篇计算生物学
  • 1篇中国解剖学会...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2020
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 3篇2015
  • 2篇2014
  • 5篇2013
  • 4篇2012
  • 1篇2011
  • 7篇2007
  • 2篇2006
  • 2篇2005
31 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
神经激肽NK3对基底前脑胆碱能神经元兴奋性毒性的干预作用
老年性痴呆(Alzheimer’s disease,AD)是常见的中枢神经变性疾病,其确切的病因不清。以往研究线索表明,AD患者基底前脑胆碱能神经元死亡明显,而兴奋性毒性损伤是导致神经元损伤与AD发病的重要因素。本课题采...
陈良为张金苹王艳芹曹荣
关键词:神经激肽基底前脑神经元变性老年性痴呆
文献传递
Fluoro-Jade B染色显示海人藻酸和MPTP损伤引起的基底核神经元变性死亡
在神经科学研究中,神经元的变性死亡常常是一个重要的检测指标。以往检测变性神经元的镀银染色、H-E染色和TUNEL染色等方法,存在技术操作复杂、染色结果不稳定、定量分析困难等缺点。本研究采用Fluoro-Jade B(FJ...
曹荣王艳芹张金萍陈良为
关键词:神经变性疾病神经元变性
文献传递
一种色钉菇多糖的提取方法及其应用
本发明公开了一种具有抗运动病效果的色钉菇多糖的提取方法及其应用。该多糖是以色钉菇为原料,经水提醇沉法制备的。应用于运动病的防治,经行为学实验及激素水平检测,结果均显示,胃内给予200mg/kg色钉菇多糖有很好的抗运动病效...
管振龙王立安刘亚宁王宇辰王微王艳芹
文献传递
免疫抑制剂雷帕霉素对LPS免疫激发大鼠脑内免疫相关核团神经元Fos和nNOS表达的影响
2006年
观察免疫抑制剂雷帕霉素对大鼠中枢免疫核团Fos和nNOS表达的影响,并探讨雷帕霉素对中枢免疫调节的作用。将大鼠分为雷帕霉素(10mg/kg)实验组和生理盐水对照组。两组动物分别给药后,腹腔注射免疫激发剂细菌脂多糖(LPS,25mg/kg),用免疫组织化学方法显示并计数下丘脑室旁核、视上核和孤束核中Fos蛋白阳性、nNOS样免疫阳性神经元和Fos/nNOS双标神经元数量,并对数据进行统计学处理。结果显示:实验组动物的下丘脑室旁核、视上核和孤束核内Fos、Fos/nNOS神经元数目较对照组均显著减少(P<0.01)。这一结果表明免疫抑制剂雷帕霉素降低了中枢免疫相关核团内因LPS免疫应激所引起的nNOS的表达,提示雷帕霉素在抑制机体免疫机能的同时,也降低了神经-内分泌系统对免疫的抑制作用。
高萱王艳芹贾啸静崔庚寅管振龙
关键词:雷帕霉素细菌脂多糖神经型一氧化氮合酶
利用生物信息学分析帕金森病人黑质基因表达谱研究
2020年
目的:利用生物信息学分析帕金森病人黑质基因表达谱,为进一步帕金森病研究提供研究方向。方法:在Gene Expression Omnibus (GEO)数据库中使用“帕金森病”、“组织”、“表达谱”,并限定组织来源为“智人”,获得2020年3月22日前GEO数据库中的所有生物学样本信息数据。使用GEO2R、DAVID、STRING网站和Cytoscape软件进行数据分析。结果:根据检索条件获得了两个数据集,GSE42966 (对照组3名,帕金森病组6名)和GSE49036 (对照组8名,帕金森病组7个)。分析两个数据集GSE42966和GSE49036中分别存在632和1247个差异表达基因。在这两个数据集的差异基因中共有92个共表达差异基因,其中表达上调基因49个,表达下调基因43个。此外根据KEGG信号通路分析主要集中在细菌侵袭上皮细胞、神经营养蛋白信号通路、轴突导向和MAPK信号通路信号中富集。通过STRING网站构建PPI蛋白网络然后通过Cytoscape软件分析发现其中NTRK3、BDNF、GAB1、PCSK1、CHURC1、GFRA1、SHC4、DOK6、ASPA和ZEB2这十个基因为鉴定帕金森病的主关键基因。结论:通过两个数据集的生物信息学联合分析,找到与帕金森病相关的10个主关键基因,这可能为帕金森病分子通路的研究以及临床上治疗帕金森病提供新思路。
曹冰武鹏月张艳秋董雨轩王艳芹
关键词:生物信息学帕金森病黑质基因表达谱
长期高脂饮食对大鼠下丘脑腹内侧核、弓状核PGC-1α表达的影响
2015年
目的观察高脂饮食对下丘脑腹内侧核、弓状核PGC-1α表达的影响。方法 SD大鼠随机分为正常饮食组及高脂饮食组,喂养8周后,采用HE染色法观察肝脏组织脂肪变性情况,采用免疫荧光化学法染色,观察PGC-1α在下丘脑腹内侧核、弓状核的表达变化。结果 8周后正常饮食组大鼠肝组织的肝索排列整齐,肝索、肝血窦、肝细胞之间均界限分明,细胞核清晰,胞浆均匀,未见肝细胞脂变和坏死;而摄取高脂饮食的大鼠的肝脏组织表现为肝索排列紊乱、肝血窦腔隙极小、细胞界限不清、肝细胞肿胀,胞浆中出现了大小不等的脂肪空泡,有严重脂肪变性特征。正常饮食大鼠下丘脑腹内侧核测定区域面积下PGC-1α的细胞数为199.96±42.95,高脂饮食大鼠腹内侧核PGC-1α的细胞数为(256.08±39.25),二者具有统计差异P<0.05;正常饮食大鼠弓状核PGC-1α的细胞数为(173.25±47.19),高脂饮食大鼠弓状核PGC-1α的细胞数为(200.48±51.44),二者具有统计差异P<0.05。结论高脂饮食导致下丘脑腹内侧核、弓状核PGC-1α表达增高,可能与能量代谢平衡调节功能有关。
陈金虎于美佳王微管振龙王艳芹
关键词:PGC-1Α下丘脑腹内侧核弓状核高脂饮食
神经激肽对基底核神经元兴奋性毒性损伤的干预作用
神经激肽是分布于神经系统的重要小分子神经肽,在伤害性信息传递和神经性炎症中具有重要作用,为进一步探索神经激肽分子在基底核神经元功能和中枢神经变性疾病中的意义,本研究采用脑内局部立体定位注射动物模型和细胞培养体系,Fluo...
王艳芹曹荣陈良为
关键词:神经元变性神经变性疾病
Fluoro-Jade B法显示神经毒物红藻氨酸和MPTP致小鼠基底神经核损伤引起神经元的变性死亡被引量:6
2005年
目的探讨应用Fluoro-JadeB(FJB)染色法检测基底神经核神经元变性死亡的方法。方法制备纹状体定位注射红藻氨酸(KA)损伤大鼠模型、腹腔注射MPTP损伤小鼠模型、以及培养纹状体神经元KA损伤细胞模型,用FJB荧光染色显示和分析变性死亡的神经元。结果FJB染色可清晰地显示KA和MPTP致大、小鼠损伤引起的变性神经元胞体和部分突起。在脑组织切片上,KA模型纹状体内、MPTP模型黑质致密部内分布许多FJB染色阳性的变性神经元,而对照组动物未见变性神经元。在培养纹状体神经元体系内,FJB也能清楚地显示KA损伤后变性的神经元。单位面积内计数FJB阳性神经元占培养纹状体神经元总数的比率(均值±标准差),KA损伤组为(8·42±1·09)%,较对照组(3·42±0·45)%明显增多(P<0·01)。结论FJB方法快速、简便、经济、可靠。可以用于脑组织切片和培养细胞显示变性神经元,能成功检测出KA和MPTP损伤后基底神经核的变性神经元。
曹荣扈慧静王艳芹张金萍陈良为
关键词:FLUORO-JADE红藻氨酸小鼠细胞显示
利拉鲁肽对百草枯诱导的小鼠帕金森病模型炎症及线粒体融合/分裂的影响被引量:2
2023年
目的 探讨利拉鲁肽对百草枯(PQ)诱导的帕金森病(PD)小鼠模型保护作用以及作用机制。方法 24只昆明种小鼠随机分为对照组、PQ组、PQ+利拉鲁肽组,每组8只。通过连续5 d腹腔注射PQ (10 mg/kg)复制PD小鼠模型,连续7 d腹腔注射利拉鲁肽(50 nmol/kg)进行干预。采用行为学方法检测小鼠自主活动能力;免疫荧光观察酪氨酸羟化酶(TH)、离子钙接头蛋白分子1(Iba1)阳性细胞数;Western blotting检测TH、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、线粒体融合基因2(Mfn2)、线粒体动力相关蛋白1(Drp1)蛋白的表达。结果 与对照组相比,PQ组站立次数极显著减少(P<0.01),活动次数显著减少(P<0.05),黑质TH阳性细胞数、TH蛋白表达极显著减少(P<0.01),Iba1阳性细胞数、GFAP蛋白表达极显著增加(P<0.01),Drp1蛋白表达显著增加(P<0.05),Mfn2蛋白表达显著降低(P<0.05)。经利拉鲁肽干预后,与对照组相比,PQ+利拉鲁肽组TH阳性细胞数显著降低(P<0.05);与PQ组相比,PQ+利拉鲁肽组小鼠站立次数、活动次数显著增加(P<0.05),TH阳性细胞数、TH蛋白表达极显著增加(P<0.01),Iba1阳性细胞数极显著减少(P<0.01),GFAP蛋白表达显著减少(P<0.05),Drp1蛋白表达极显著减少(P<0.01),Mfn2蛋白表达极显著增加(P<0.01)。结论 利拉鲁肽能减轻PQ诱导的PD模型小鼠黑质神经炎症,调节线粒体融合、分裂,减少多巴胺能神经元的丢失,具有神经保护作用。
刘哲川李坤马帅男孟家琪王艳芹
关键词:利拉鲁肽百草枯炎症免疫荧光免疫印迹法
Fluoro-JadeC染色方法显示神经毒物MPTP和红藻氨酸致小鼠中脑黑质神经元的变性死亡被引量:3
2007年
为探讨Fluoro-JadeC荧光染色检测神经毒物MPTP和红藻氨酸(KA)损伤致中脑黑质神经元变性死亡的方法,本研究采用小鼠腹腔注射MPTP或黑质定位注射KA制备黑质损伤模型,然后进行Fluoro-JadeC染色标记和计数分析黑质内变性死亡神经元。结果显示:Fluoro-JadeC(FJC)染色可清晰地显示MPTP或KA致小鼠黑质损伤后出现的变性神经元,包括变性神经元的细胞胞体和突起。在中脑组织切片上,MPTP模型与KA模型黑质致密部内有许多FJC染色阳性的变性神经元,而对照组动物黑质内未见FJC染色阳性的变性神经元分布。本研究结果表明:FJC方法能够很好地显示MPTP和KA动物模型黑质内神经元的变性死亡,具备很高的对比度和分辨率,是一种特异性标记黑质变性神经元树突、轴突和胞体的优良染色方法。
卞干兰王艳芹曹荣管振龙陈良为
关键词:FLUORO-JADEMPTP神经元变性黑质
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