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小剂量洛赛克联合前列腺素对NSAIDs胃黏膜损害的预防作用被引量：1: 2003年; 目的　观察小剂量洛赛克联合前列腺素对服用非甾体类消炎止痛药 (NSAIDs)引起的胃黏膜病变的预防作用。方法以临床诊断为类风湿病、老年性关节炎或老年性骨质增生需服用NSAIDs的患者为入选对象 ,入选病例分为 2组。一组为对照组 ,为以前门诊随访病例。另一组为预防组。预防组在服用NSAIDs同时予服用小剂量洛赛克加米索前列醇预防性治疗。对照组病例未服用抑酸药或黏膜保护剂。结果　服用洛赛克及米索前列醇后上腹部不适、反酸、烧心、呕血、黑便的发生率明显减少 ,胃镜检查发生胃黏膜糜烂出血者、发生十二指肠溃疡者、发生胃溃疡者也明显减少。; 王玲武希润郭文栋; 关键词：胃黏膜损害洛赛克前列腺素

贲门失弛症28例临床分析: 2004年; 目的　探讨贲门失弛症的发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断及其治疗。方法　对 2 8例贲门失弛症患者的临床表现、诊治过程进行总结分析。其中 2 0例行气囊扩张术 ,8例行手术治疗。结果　入院前有 6例患者发生误诊。气囊扩张术、手术治疗后 ,症状均明显缓解。结论　气囊扩张术可作为临床治疗贲门失弛症首选、最主要的方法。; 王玲武希润; 关键词：食管失弛症

Cronkhite-Canada综合征国内文献复习被引量：5: 2005年; 武希润王玲王琦师水生郭文栋; 关键词：CRONKHITE-CANADA综合征 CCS 胃肠道息肉色素沉着秃发

肝纤维化发生发展过程中纤溶酶原激活物抑制剂-1 mRNA及其蛋白表达被引量：2: 2006年; [目的]探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)mRNA及其蛋白表达在大鼠肝纤维化发生发展中的作用。[方法]采用复合致病因子四氯化碳、高胆固醇、乙醇喂养大鼠6周、8周,复制肝纤维化、肝硬化动物模型。动物随机分为正常组、肝纤维化组、肝硬化组。测定血浆转氨酶、总胆红素(TB)、透明质酸(HA)以及肝组织内羟脯氨酸(Hyp)水平;免疫组化测定PAI-1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达;RT-PCR测定PAI-1、TGFβ-1mRNA表达。[结果]与正常组相比,肝纤维化、肝硬化组血浆转氨酶、TB、HA、肝组织内Hyp均明显增加。随着肝纤维化的发展,肝组织-αSMA、TIMP-1、TGF-β1蛋白表达明显增加,PAI-1、TGF-β1mRNA表达增加。[结论]肝组织PAI-1 mRNA及其蛋白表达在肝纤维化发生发展过程中发挥着重要作用。减少PAI-1 mRNA及其蛋白表达,可能会减缓肝纤维化的发生发展。; 武希润王玲王琦师水生郭文栋; 关键词：肝纤维化 Α-平滑肌肌动蛋白纤溶酶原激活物抑制剂-1 基质金属蛋白酶抑制剂-1 转化生长因子Β1

盲袢综合征2例分析被引量：1: 2006年; 盲袢综合征（blind loop syndrome）又称细菌生长过度综合征（bacterial overgrowth syndrome），是指因胃肠道手术或胃肠道疾患致胃肠道内容物潴留，使细菌过度繁殖，引起肠道内代谢紊乱和吸收障碍。主要表现为脂肪泻、腹泻、营养不良、体重减轻、脂溶性维生素和维生素B12缺乏以及由此引起的营养不良症。现报道2例如下。; 武希润王玲师水生王琦郭文栋; 关键词：维生素B12缺乏肠道内容物胃肠道疾患脂溶性维生素胃肠道手术细菌生长

胆囊癌致胃肠道梗阻的临床分析(附2例报告)被引量：1: 2006年; 目的探讨原发性胆囊癌发病、诊断治疗及其预防。方法报道2例以胃肠道梗阻为主要表现的原发性胆囊癌患者,并对原发性胆囊癌发病、临床表现、诊断治疗进行总结分析。结果和结论原发性胆囊癌是胆道系统最常见的恶性肿瘤,胆囊癌扩散直接侵犯胃、十二指肠引起胃肠道梗阻。胆囊癌治疗首选手术切除,应根据病变程度、不同分期选择不同手术方法。认识胆囊癌高危因素是胆囊癌预防的关键。; 王玲武希润郭文栋; 关键词：原发性胆囊癌

乙肝肝硬化患者外周血25-(OH)D3、Th17细胞、CD4^+Treg细胞的变化及意义被引量：14: 2017年; 目的检测乙肝肝硬化患者外周血中25-(OH)D3、Th17、CD4^+Treg细胞变化,为维生素D治疗乙肝肝硬化提供依据。方法选取乙肝肝硬化患者21例,正常对照者15例,采用电化学发光免疫测定法检测25-(OH)D3水平,采用流式细胞仪检测Th17细胞、CD4^+Treg细胞水平,并计算Th17/Treg比率。结果健康对照组外周血25-(OH)D3为(31.87±5.97)ng/ml,乙肝肝硬化组25-(OH)D3明显降低,为(11.89±6.04)ng/ml,两者相比差异具有统计学意义(t=9.510,P=0.001)。与健康对照组相比,乙肝肝硬化组外周血Th17细胞百分比(0.913%±0.216%vs 2.498%±2.583%)增高,CD4^+Treg细胞百分比降低(3.964%±1.116%vs 2.333%±1.714%),Th17/Treg比率(1.199±0.973 vs 0.256±0.138)增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论乙肝肝硬化患者外周血25-(OH)D3水平显著降低,Th17增高,CD4^+Treg降低,存在CD4^+Treg、Th17、Treg/Th17免疫平衡紊乱,增加外周血25-(OH)D3水平有可能调节乙肝肝硬化患者体内CD4^+Treg、Th17、Treg/Th17变化,改变其免疫状态。; 王玲蔚梅芳武希润; 关键词：乙肝肝硬化 25-羟维生素D3 TH17细胞

外源性尿激酶抗肝纤维化的作用机制被引量：1: 2009年; 目的探讨外源性尿激酶抗大鼠肝纤维化的作用机制。方法采用复合致病因子复制肝纤维化大鼠模型。大鼠随机分为对照组（正常饮食）、肝纤维化组（复合致病因子饲养6周）和尿激酶预防组（复合致病因子＋尿激酶饲养6周）。检测并比较各组大鼠血透明质酸含量、肝组织内羟脯氨酸、α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）、金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）、尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）、尿激酶型纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI—1）、转化生长因子β1（TGFβ1）、I型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白表达量以及PAI-1 mRNA和TGFβ1 mRNA的相对表达量。多组间用单因素方差分析q检验，两组间比较采用t检验，多组间等级资料比较采用Kruskal Wallis H检验，多样本间两两比较采用扩展的t检验。结果血浆ALT、AST、总胆红素、透明质酸和肝组织内羟脯氨酸含量在尿激酶预防组大鼠分别为（46．66±6．30）U／L、（126．26±31．65）U／L、（31．11±4．20）μmol／L、（109．70±18．81）μg／L和（0．98±0．09）mg／g，较肝纤维化组的（101．57±11．97）U／L、（205．89±56．26）U／L、（67．75±2．75）μmol／L、（184．43±32．36）ug／L和（1．65±0．16）mg／g均明显降低（q值分别为3．3801～20．0061，P值均〈0．01）。尿激酶预防组α-SMA、I型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、TIMP-1、PAI—1及TGFβ1蛋白相对表达量分别为299．27±37．36、210．05±27．17、192．94±24．48、213．70±32．21、204．25±17．92和205．97±23．81，较肝纤维化组的418．83±30．21、323．77±21．53、302．37±31．43、376．63±25．19、313．53±26．67和327．42±36．75均明显减少，而uPA蛋白表达增加。尿激酶预防组PAI-1 mRNA、TGFβ1 mRNA表达减少，肝纤维化程度明显减轻。结论预防性使用外源性尿激酶可减轻肝损伤，降低血浆转氨酶、胆红素，减少肝星状细胞活�; 武希润王琦王玲师水生郭文栋; 关键词：尿纤溶酶原激活物金属蛋白酶1组织抑制剂转化生长因子Β 肝硬化

加替沙星所致的药物不良反应被引量：4: 2007年; 本文报道2例使用加替沙星（凯莱加星）出现的低血糖、肩关节上臂肌肉疼痛病例，复习有关文献，对第四代喹诺酮类药物不良反应加以讨论。; 王玲武希润周占魁郭文栋; 关键词：药物不良反应加替沙星肌肉疼痛喹诺酮类低血糖肩关节

肝硬化患者纤溶酶原激活物以及基质金属蛋白酶抑制剂蛋白表达被引量：3: 2005年; [目的]探讨肝纤维化不同分级α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)蛋白表达以及血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)变化在肝纤维化发生发展中的意义.[方法]慢性肝病患者37例,依据病理变化分为0～4级,其中1级8例,2级9例,3级7例,4级13例;正常对照组6例.免疫组化法测定肝组织α-SMA、MMP-1、TIMP-1蛋白表达.ELISA法测定血浆uPA、PAI-1、转化生长因子β1(TGF-β1)变化.并同时检测血透明质酸、血清清蛋白、凝血酶原时间及其活动度、胆红素改变.[结果]随着肝纤维化的发展,肝组织α-SMA、MMP-1、TIMP-1蛋白表达以及血浆uPA、PAI-1、TGF-β1水平逐渐增加.在肝纤维化3、4级α-SMA、TIMP-1蛋白表达、血浆PAI-1水平增加尤为明显,而血浆uPA水平、肝组织MMP-1蛋白表达差异无统计学意义,表现为uPA、MMP-1相对不足.在肝纤维化4级血浆TGF-β1与α-SMA蛋白表达呈正相关(P＜0.05),α-SMA蛋白表达与PAI-1、TIMP-1蛋白表达呈正相关(均P＜0.05).[结论]肝组织TIMP-1蛋白表达以及血浆PAI-1在肝硬化发展过程中发挥着重要作用.抑制TGF-β1的早期激活,抑制肝星状细胞激活与PAI-1过度表达,适当增加MMP-1表达,可能有助于增加肝细胞外基质降解,从而延缓肝硬化的发生发展.; 武希润王玲闫新明王琦师水生郭文栋; 关键词：尿激酶型纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物抑制剂1 基质金属蛋白酶1 基质金属蛋白酶抑制剂1

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王玲

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