王慧君
- 作品数：8 被引量：25H指数：4
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- 调气理脾方治疗功能性消化不良的临床研究
- 张镜人教授是全国著名中医理论家、中医临床学家,上海张氏内科第12代传人,临床造诣深厚,特别是在脾胃病领域建树颇丰。调气理脾方是张镜人教授治疗痞满证的基本方,有多年的应用基础,疗效肯定。本研究在随机、阳性药物对照的条件下客...
- 王松坡梁伟王慧君刘巧丽张存钧
- 关键词：功能性消化不良药理活性疗效评价
- 从Akt/COX-2/P-gp信号通路研究丹参酚酸B逆转HCT-8/VCR细胞多药耐药的作用及机制被引量：4
- 2016年
- [目的]探讨丹参酚酸B(Sal-B)对人大肠癌多药耐药细胞HCT-8/VCR耐药的逆转作用,并从Akt/COX-2/P-gp信号通路探讨Sal-B逆转HCT-8/VCR细胞多药耐药的可能有效机制。[方法]1 MTT法鉴定HCT-8/VCR细胞的多药耐药性并检测Sal-B对HCT-8/VCR细胞的耐药逆转作用;2RT-PCR检测细胞中Akt、COX-2、MDR1基因表达情况;3Western blot检测细胞中Akt、p-Akt、COX-2、P-gp蛋白表达情况。[结果]HCT-8/VCR细胞有明显多药耐药性;Sal-B干预HCT-8/VCR细胞48h后,能增加其对不同化疗药物VCR、5-Fu、CDDP、TAXOL的敏感性,各化疗药物的半数抑制浓度IC50均明显下降(P<0.05);Sal-B干预HCT-8/VCR细胞48h后,使pAkt、COX-2、P-gp蛋白相对表达量均明显下调(P<0.05),而对Akt蛋白表达无影响;Sal-B组COX-2、P-gp基因相对表达量均明显减少(P<0.05),而对Akt基因表达无影响。[结论]Sal-B能有效改善HCT-8/VCR细胞的多药耐药性,其机制可能是通过抑制Akt磷酸化,下调COX-2的表达,进而减少MDR1/P-gp的表达。
- 刘小微王慧君梁伟郭飘婷王松坡
- 关键词：人大肠癌丹参酚酸B多药耐药
- 至真方调控Hedgehog信号通路对HCT-8/VCR多药耐药的影响被引量：4
- 2015年
- [目的]探讨至真方含药血清对人大肠癌耐长春新碱细胞株HCT-8/VCR多药耐药性的逆转作用,及对Hedgehog信号通路中Smo、Gli1表达的影响。[方法]CCK-8法测定细胞多药耐药性及存活率;Real-time PCR及Western blot分别从基因及蛋白水平检测P-gp和Hedgehog信号通路中Smo、Gli1的表达。[结果]至真方含药血清作用24h、48h后,HCT-8/VCR生存率明显降低;至真方含药血清作用24h后,HCT-8/VCR细胞P-gp(P-Glycoprotein)、Smo、Gli1基因及蛋白表达均降低,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),与阳性对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]至真方对HCT-8/VCR的逆转作用可能与其抑制Hedgehog信号通路,下调该通路相关蛋白表达进而下调P-gp表达,增加HCT-8/VCR对化疗药物的敏感性有关。
- 梁伟王慧君唐阳蔡松柏张旭王松坡
- 关键词：大肠癌多药耐药HEDGEHOG信号通路
- 从NF-κB信号通路研究至真方对HCT-8/VCR细胞多药耐药的影响及机制被引量：2
- 2015年
- [目的]观察至真方含药血清对人大肠癌耐长春新碱细胞株HCT-8/VCR多药耐药的影响,并从NF-κB信号通路探讨其作用机制。[方法]用8%、16%、32%体积分数的至真方含药血清干预人大肠癌敏感细胞株HCT-8与耐长春新碱细胞株HCT-8/VCR,CCK8法检测细胞多药耐药性及存活率;ELISA法检测NF-κB活性;AnnexinV/PI流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测NF-κB/p65、IκB-α和Caspase-3蛋白的表达。[结果]体积分数>8%时,高、中、低剂量含药血清组对HCT-8/VCR细胞的抑制率与空白血清组比较差异均有统计学意义(P<0.01),且呈浓度递增趋势;8%、16%、32%体积分数的中剂量组至真方含药血清作用于HCT-8/VCR细胞24h后,NF-κB活性较HCT-8/VCR阴性对照组明显降低(P<0.01);至真方含药血清可促进HCT-8/VCR细胞凋亡,且在一定范围内细胞凋亡率呈浓度依赖性;经至真方含药血清处理后,HCT-8/VCR细胞NF-κB/p65蛋白表达较用药前明显下降(P<0.05),IκB-α蛋白表达明显上调(P<0.05),Caspase-3蛋白表达明显上调(P<0.05)。[结论]至真方含药血清可降低HCT-8/VCR细胞NF-κB的活性,一定程度上逆转了大肠癌细胞的多药耐药,其机制可能与抑制该通路分子开关IκB-α的磷酸化,下调NF-κB/p65蛋白的表达,从而上调通路下游的Caspase-3蛋白的表达,诱导HCT-8/VCR细胞凋亡有关。
- 王慧君孔令春梁伟王松坡
- 关键词：大肠癌多药耐药NF-ΚB细胞凋亡
- 国医大师张镜人辨治慢性病毒性肝炎的经验被引量：2
- 2015年
- 慢性病毒性肝炎是临床常见肝脏疾病之一,我国以慢性乙型肝炎较为多见。国医大师张镜人对慢性病毒性肝炎有丰富独到的临证经验,辨证施治、遣方用药,独具匠心。文章对张镜人教授辨治慢性肝炎的经验进行了初步总结,并附验案两例。
- 王慧君吴晴王松坡
- 关键词：慢性肝炎中医药治疗
- 恶性淋巴瘤合并胆汁郁积2例报道
- 1992年
- 恶性淋巴瘤合并肝内胆汁郁积临床上罕见。本文报道2例均经病理证实为何杰金病和非何杰金病淋巴瘤,在发病过程中,出现肝内胆汁郁积,影像学检查无肝内外胆管梗阻表现。
- 王慧君巫协宁
- 关键词：淋巴肉瘤胆汁郁积
- 健脾法治疗大肠癌作用机制及临床应用被引量：10
- 2015年
- 目的总结归纳中医健脾法在治疗大肠癌中的临床应用及作用机制,进一步指导临床治疗。方法根据近10年国内公开发表的相关文献及研究,从中医对大肠癌脾虚证的认识、健脾法的临床应用、健脾法的作用机制3个方面进行综述。结果脾胃亏虚是大肠癌发病的主要病机之一,健脾法是治疗大肠癌的重要方法之一,可抑制肿瘤细胞增殖、抑制肿瘤细胞侵袭转移、抑制肿瘤血管新生、调控相关信号通路及基因、调节免疫功能等。结论临床应用健脾法可在一定程度上预防大肠癌的复发转移,有效延长患者生存期,改善患者生活质量。
- 王慧君吴晴梁伟王松坡
- 关键词：大肠癌健脾脾胃亏虚脾虚证扶正祛邪
- ERK信号通路参与至真方逆转人大肠癌多药耐药细胞HCT-8/VCR耐药作用机制的研究被引量：5
- 2015年
- [目的]探讨至真方是否通过影响ERK通路活性,下调P-gp蛋白及ERK、MDR1mRNA表达,逆转人大肠癌多药耐药细胞HCT-8/VCR多药耐药。[方法]细胞增殖-毒性检验CCK-8(cell counting kit-8)法鉴定HCT-8/VCR细胞株的多药耐药性及存活率;流式细胞仪测定细胞内罗丹明123(Rh123)的平均荧光强度;Real-time PCR及Western blot检测ERK、p-ERK、P-gp的基因和蛋白的表达。[结果]HCT-8/VCR为多药耐药细胞;至真方含药血清可明显抑制HCT-8/VCR细胞生长;HCT-8/VCR细胞经8%、16%、32%至真方含药血清干预48h后,细胞内Rho123外排减少,波峰右移,细胞内荧光强度明显增强(P<0.01);HCT-8/VCR细胞ERK、MDR1mRNA的表达水平均有所下降,且呈浓度依赖性;p-ERK表达较用药前(0.764±0.001)明显下降(P<0.01),分别为(0.513±0.002)、(0.498±0.001)、(0.471±0.12);ERK表达较用药前(0.771±0.204)分别下降至(0.437±0.004)、(0.413±0.002)、(0.398±0.001),(P<0.01)。P-gp表达较用药前(0.94±0.014)下降至(0.701±0.01)、(0.663±0.01)、(0.508±0.02),(P<0.01)。[结论]至真方可逆转人大肠癌多药耐药细胞株HCT-8/VCR的耐药作用,其机制与降低P-gp外排功能、降低ERK通路活性、下调P-gp蛋白及基因表达有关。
- 梁伟陈志霞王慧君王松坡
- 关键词：大肠癌多药耐药ERK通路P-糖蛋白
