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王恬竹

作品数:15 被引量:28H指数:3
供职机构:重庆医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金重庆市教育委员会人文社会科学研究项目重庆市高等教育教学改革研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 4篇会议论文

领域

  • 15篇医药卫生

主题

  • 5篇缺血
  • 4篇细胞
  • 4篇脑缺血
  • 3篇电刺激
  • 3篇嗅球
  • 3篇再灌注
  • 3篇增殖
  • 3篇神经干
  • 3篇神经干细胞
  • 3篇神经干细胞增...
  • 3篇神经功能
  • 3篇细胞增殖
  • 3篇脑室
  • 3篇脑室下区
  • 3篇灌注
  • 3篇分化
  • 3篇干细胞
  • 3篇干细胞增殖
  • 2篇迁移
  • 2篇缺血再灌注

机构

  • 14篇重庆医科大学...
  • 1篇贵州省人民医...
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇重庆医科大学
  • 1篇重庆市急救医...
  • 1篇广州市花都区...

作者

  • 15篇王恬竹
  • 12篇秦新月
  • 5篇冯金洲
  • 4篇张广慧
  • 3篇张玉平
  • 2篇吴小慧
  • 2篇张融融
  • 2篇余刚
  • 1篇胡晓
  • 1篇魏有东
  • 1篇郭秀明
  • 1篇朱丹
  • 1篇郭振委
  • 1篇黄诚
  • 1篇马静萍
  • 1篇黄艳玲
  • 1篇王玉
  • 1篇王玉
  • 1篇邓晓燕
  • 1篇杨婷婷

传媒

  • 3篇第三军医大学...
  • 1篇现代医药卫生
  • 1篇中华神经外科...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇临床神经病学...
  • 1篇中国药物与临...
  • 1篇西部医学
  • 1篇神经损伤与功...
  • 1篇中华医学教育...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 2篇2020
  • 1篇2017
  • 3篇2016
  • 1篇2014
  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 4篇2010
  • 1篇2009
15 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
电刺激嗅球对脑室下区神经干细胞增殖、迁移和分化的影响被引量:1
2011年
目的 探讨电刺激嗅球对脑室下区(SVZ)神经干细胞(NSC)增殖、迁移及其分化的影响.方法 取SD大鼠48只,随机分为正常对照组、假刺激组、电刺激1 d、3 d、7 d、14 d、21 d、28 d组,以5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记NSC,免疫组化法检测SVZ区NSC的增殖情况.另取大鼠18只,随机分为正常对照组、假刺激组和电刺激组,以免疫组化法观察NSC向嗅球迁移情况,荧光双标法检测NSC分化情况.结果 电刺激1 d,SVZ区BrdU阳性细胞开始增高,第7天达高峰,第3周达对照组水平.注射BrdU28 d后,电刺激组喙侧迁移流(RMS)及嗅球内的BrdU阳性细胞数较正常对照组明显增多,但两组NSC分化情况没有明显差别.结论 电刺激嗅球可促进SVZ区NSC增殖及迁移,但对其分化没有影响.
张广慧秦新月王恬竹冯金洲郭振委
关键词:电刺激嗅球神经干细胞
蛛网膜下腔出血后致残因素的Logistic回归分析
2009年
蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是临床常见的危急重脑血管病。SAH具有起病急、病情重、致残率高、急性期病死率高的特点。在出血后存活的患者中,约1/3需依赖他人生活,超过2/3的患者生活质量明显下降。但经积极治疗后,多数存活者可以没有明显的神经系统缺陷,还可生活自理,恢复工作,远期预后相对较好。因此,本研究试图对SAH后致残组及非致残组进行回顾性分析,检验各种可能的相关因素,以期对SAH的致残情况作出预测,并据此制定合理的诊疗方案。
王恬竹马静萍
关键词:蛛网膜下腔出血LOGISTIC回归分析致残因素HEMORRHAGESAH脑血管病
电刺激嗅球对脑缺血大鼠脑内RGMa表达及其神经功能的影响
目的探讨电刺激嗅球对脑缺血再灌注大鼠皮质及海马内排斥性导向分子(repulsive guidance moleculeRGMa)表达及其神经功能的影响。
张广慧秦新月王恬竹郭振伟
文献传递
帕金森病相关皮肤病变的研究进展被引量:2
2017年
帕金森病(PD)是常见的CNS变性疾病,主要以静止性震颤、肌强直、姿势步态障碍和运动迟缓为主要表现。随着对PD认识的提高,人们逐渐认识到除了运动症状外,还伴随有很多非运动症状,如自主神经功能障碍、精神症状、睡眠障碍、
杨婷婷邓晓燕张玉平王恬竹冯金洲余刚
关键词:帕金森病皮肤病变自主神经功能障碍非运动症状静止性震颤变性疾病
排斥导向分子在中枢神经系统中的研究进展被引量:3
2014年
排斥导向分子(RGMs)家族包括三种蛋白,即RGMa、RGMb和RGMC,通过其受体neogenin,在发育及成年神经系统中显示了多种生物学活性。近年来,RGMa被证实参与了细胞增殖和分化、细胞粘附和迁移、神经褶皱形成、轴突导向、生长锥塌陷和轴突生长/再生等神经系统发育早期事件,同时RGMa还在多发性硬化症和老年性痴呆(AD)等中枢神经系统疾病中发挥了独特的作用。本文就RGMa在神经系统中的研究进展作一述评。
王恬竹秦新月
关键词:NEOGENIN轴突导向轴突再生生长锥
马来酸桂哌齐特对大鼠局灶性脑缺血再灌注后白介素-1β、白介素-6的表达及神经功能的影响被引量:9
2011年
目的研究马来酸桂哌齐特(cinepazide maleate,CM)对大鼠急性脑缺血后IL-1β、IL-6的表达及神经功能的影响。方法成年雄性SD大鼠48只,采用随机数字表法分为正常组、假手术组、缺血再灌注组及CM治疗组,在缺血再灌注后第2、7天对脑组织进行HE染色、测定脑组织含水量及采用免疫组化法测定皮质IL-1β、IL-6的表达,并对动物进行神经功能评分。结果脑缺血再灌注后第2天,CM治疗组与缺血再灌注组比较,脑内有较多的神经细胞存活,IL-1β、IL-6的表达被明显抑制(P<0.01),但是CM治疗组脑组织含水量及神经功能评分与缺血再灌注组比较无明显改善(P>0.05)。至缺血再灌注后第7天,缺血再灌注组IL-1β、IL-6的表达较早期有所降低(P<0.01),同时伴随神经功能的改善(P<0.05),CM治疗组的改善更为明显(P<0.01)。结论 CM对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有一定的脑保护作用,其作用机制可能与CM降低脑内IL-1β、IL-6的表达有关。
黄艳玲秦新月王恬竹吴小慧
关键词:马来酸桂哌齐特局灶性脑缺血IL-1
培养神经内科青年医师医患沟通能力的路径探索被引量:4
2016年
目前我国医患关系略显紧张,医患之间沟通不太顺畅,而青年医师的医患沟通能力存在明显不足,亟待提高。从神经内科专业特点以及时代背景等方面分析影响青年医师医患沟通能力的原因。并结合本科室的临床特点对医患沟通能力培养方法进行探讨。希望通过加强对青年医师的临床基本功训练,从语言修饰、口头表达、言传身教、善用比喻、模拟训练等方面传授医患沟通技巧,并建立医患沟通能力的动态考核评价体系。
王恬竹张玉平郭秀明黄诚余刚
关键词:青年医师医患沟通能力神经内科
17β-雌二醇对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠脊髓Rho激酶表达的影响
2012年
目的探讨17β-雌二醇对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠中枢神经系统Rho激酶表达的影响及相关机制。方法 75只雌性Wistar大鼠分为正常组、模型组、雌激素组、DMSO对照组和雌激素+雌激素核受体抑制剂ICI组。雌激素组每日皮下注射17β-雌二醇20μg/(kg.d),连续10 d。雌激素+ICI组于17β-雌二醇注射前先给予雌激素核受体抑制剂ICI 182780 5 mg/(kg.d),比较各组大鼠神经功能评分;HE染色观察病理学改变;免疫组织化学和Western blot观察Rho激酶表达的变化。结果与对照组和模型组分别比较,雌激素组发病潜伏期延长,神经功能评分降低;HE染色示雌激素组炎性细胞浸润减少;免疫组化检测结果显示,雌激素组Rho激酶阳性细胞数(8.36±1.57)明显低于模型组[(17.55±1.70),P<0.01];Western blot检测结果显示,雌激素组蛋白表达相对值(0.833±0.022)显著低于模型组[(1.013±0.060),P<0.05];雌激素+ICI组Rho激酶阳性细胞数(18.90±2.39)和蛋白表达(1.141±0.046)显著高于雌激素组(P<0.05)。结论 17β-雌二醇能抑制EAE大鼠Rho激酶的表达,这种抑制作用是通过经典的雌激素核受体通路实现的。
冯金洲胡晓王恬竹秦新月
关键词:实验性自身免疫性脑脊髓炎17Β-雌二醇RHO激酶
RGMa特异性RNA干扰对大鼠实验性脑卒中后的神经功能、NF-200及CRMP-2表达的影响
目的排斥性导向分子(repulsive guidance moleculeA,RGMa)作为介导轴突生长锥塌陷的重要蛋白之一,高表达于缺血区皮质,并阻碍了大鼠神经功能的恢复,但其作用机制尚不清楚。因此,本研究试图探讨RG...
王恬竹秦新月吴小慧
文献传递
CRMP2可通过改善神经细胞凋亡减轻缺血/再灌注大鼠神经功能缺损被引量:7
2016年
目的探讨CRMP2(collapsin response mediator protein2)对大鼠脑缺血/再灌注损伤后神经细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法 192只♂成年SD大鼠分成4组:假手术组(sham)、脑缺血/再灌注组(MCAO)、脑缺血+质粒对照组(MCAO+GFP)、脑缺血+CRMP2真核质粒干预组(MCAO+CRMP2/GFP)。大鼠MCA阻塞手术前1 d将真核质粒注射入脑内,缺血/再灌注后48 h、1周,采用RT-PCR检测各组大鼠脑组织CRMP2、BCL2、p53、Caspase-3和Caspase-8的mRNA的表达;Western blot检测脑组织CRMP2蛋白的表达;TUNEL染色检测凋亡细胞;免疫组化检测脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的表达;TTC染色检测脑梗死体积并进行神经功能缺损评分。结果脑缺血/再灌注48 h及1周,与sham组比较,MCAO组及MCAO+GFP组CRMP2和BCL2的表达水平明显降低(P<0.01),而Caspase-3、Caspase-8及p53的mRNA表达升高(P<0.01),TUNEL阳性细胞数量明显升高(P<0.01)。MCAO+CRMP2/GFP组CRMP2和BCL2较MCAO及MCAO+GFP组明显增高(P<0.01),同时该组p53、Caspase-3及Caspase-8表达明显降低(P<0.01)。过表达CRMP2使TUNEL阳性细胞数明显减少(P<0.01)。脑缺血/再灌注后BDNF表达升高(P<0.01),而脑内过表达CRMP2使BDNF的水平上调更明显(P<0.01)。TTC染色显示,MCAO+CRMP2/GFP组脑梗死体积较MCAO组及MCAO+GFP组明显减小(P<0.01),且神经功能缺损明显减轻(P<0.01)。结论过表达CRMP2可能通过对线粒体凋亡通路的调控减少了脑缺血/再灌注损伤后的神经细胞凋亡、减少脑梗死体积而起到神经保护作用。
幸享凤王恬竹秦新月
关键词:BDNF凋亡神经功能评分TUNEL
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