王婷
- 作品数：27 被引量：36H指数：3
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 异种生物瓣膜组织宿主内皮细胞生长形态特征观察
- 2003年
- 目的 观察血流切应力对植入的异种生物瓣膜组织宿主内皮细胞的生长形态和排列的影响。方法 将戊二醛和L -谷氨酸 (L -G)处理的牛心包片进行体外内皮细胞种植培养 ,并同时将同样处理的牛心包片置入猪的右心房近三尖瓣处 ,扫描电子电镜观察心包片宿主内皮细胞生长的形态学特征。结果 牛心包片体外内皮细胞种植培养及猪右心房三尖瓣处移植后 ,心包片表面内皮细胞生长良好。体内移植牛心包片内皮细胞从缝合端向游离端生长 15天的过程中 ,细胞形态和排列随着血流机械应力的影响 ,细胞从近似圆形铺路石状逐渐向长梭形变化。缝合端内皮细胞呈一致的长梭形 ,内皮细胞生长区中部细胞呈梭形、卵圆形、圆形混杂 ,内皮细胞生长端细胞呈铺路石状 ,与培养板孔中培养的心包片表面连续单层内皮细胞 (来源于人脐静脉内皮细胞 )形态一致。结论 在在体状态下 ,处于三尖瓣处的异种生物瓣膜上的内皮细胞经血流作用 ,变形为长梭形 ,排列方向趋向于血流切应力作用的方向 。
- 董红燕张中明于红丽王婷徐夏红
- 关键词：宿主内皮细胞细胞形态学细胞培养三尖瓣替换术
- Nlrp3敲减对cuprizone诱导的脱髓鞘小鼠焦虑症状的影响
- 2016年
- 目的：探讨NOD样受体家族pyrin域3（Nod like receptor family pyrin domain containing 3,Nlrp3）对脱髓鞘损伤致小鼠焦虑情绪的影响.方法：雄性C57BL/6小鼠分为对照组、双环己酮草酰二腙（CPZ）模型组、CPZ＋Nlrp3 shRNA组和Nlrp3 shRNA组;将对照或Nlrp3 shRNA慢病毒分别立体定位注射至小鼠胼胝体.1周后,小鼠喂食CPZ并测量喂食期间小鼠体质量;开场实验检测小鼠活动区域与距离,LFB-PAS染色观察脱髓鞘程度.结果：CPZ喂食2周内,小鼠平均体质量急剧下降;到5周时,CPZ模型组平均体质量显著低于对照组与CPZ＋Nlrp3 shRNA组.行为学检测显示,对照组和CPZ＋ Nlrp3 shRNA组小鼠后肢站立次数较CPZ模型组明显减少,而中央区域活动距离与活动总距离的比值CPZ模型组显著增加.LFB-PAS染色显示CPZ模型组胼胝体膝部髓鞘几乎完全缺失,其髓鞘化评分显著低于正常和CPZ＋ Nlpr3shRNA组.结论：Nlrp3敲减可缓解CPZ诱导的小鼠髓鞘脱失,并改善其焦虑症状.
- 张振中刘大进王婷周骏马丽余浩姚瑞芹
- 关键词：脱髓鞘焦虑小鼠
- 过表达Olig2和Nkx2.2人胚胎干细胞系的建立
- 2015年
- 目的:建立过表达Olig2和Nkx2.2的人胚胎干细胞(hESCs)系.方法:利用RT-PCR从鼠N2A细胞克隆出Olig2和Nkx2.2的ORF片段,将Olig2和Nkx2.2基因编码序列分别和带有HA及Flag的载体连接,构建Olig2-HA和Nkx2.2-Flag重组载体.将构建的载体分别与2种病毒辅助包装原件载体质粒共转染293T细胞,制备并浓缩Olig2-HA和Nkx2.2-Flag慢病毒颗粒,感染hESCs,嘌呤霉素筛选的阳性克隆传代培养10代后鉴定细胞内Olig2和Nkx2.2的表达.结果:PCR扩增得到含Olig2和Nkx2.2基因编码序列的特异性条带;携带有Olig2和Nkx2.2基因的慢病毒能够同时感染hESCs,表达Olig2-HA和Nkx2.2-Flag融合蛋白,并稳定遗传.结论:成功构建了同时过表达Olig2和Nkx2.2的人胚胎干细胞系.
- 杨丽华王婷马丽罗梦娇曲学彬武秀香姚瑞芹
- 关键词：OLIG2过表达人胚胎干细胞克隆
- 外源性内皮素-1对兔骨髓间质干细胞诱导的心肌样细胞中GATA-4转录因子磷酸化的影响
- 2004年
- 目的 研究外源性内皮素 - 1(ET - 1)对经 5 -氮胞苷体外诱导兔骨髓间质干细胞分化的心肌样细胞转录因子GATA - 4磷酸化的影响。方法 取幼年兔股骨干骨髓基质细胞经 5 -氮胞苷诱导分化为心肌样细胞 ,分别加入不同浓度 (10、30、5 0nmol/L)的外源性ET - 1,Western -blot分析心肌细胞GATA - 4转录因子的蛋白表达及其磷酸化的改变。结果 分化的心肌样细胞可表达心肌细胞特异性GATA - 4转录因子 ;外源性ET - 1不影响GATA - 4蛋白表达 ,但可快速诱导GATA - 4转录因子的磷酸化 ;其中 ,30nmol/LET - 1时GATA - 4转录因子磷酸化的程度最高。结论 ET - 1可介导 5 -氮胞苷诱导兔骨髓间质干细胞分化的心肌样细胞GATA - 4转录因子的磷酸化而影响其活性。
- 周中新董红燕王婷张中明
- 关键词：骨髓间质干细胞心肌样细胞GATA-4转录因子磷酸化
- 17β-雌二醇保护6-羟基多巴胺损伤的多巴胺能神经细胞的作用机制被引量：3
- 2012年
- 研究17β-雌二醇（17β-E2）对6-羟基多巴胺（6-OHDA）所致的黑质多巴胺（DA）能神经细胞损伤作用的机制。方法：新生2～3d的SD雄性大鼠行常规中脑脑片培养，6-OHDA诱导损伤，脑片分为空白对照组、实验对照组（加6-OHDA，浓度为200tanol／L）、17β-E2组（加6-OHDA后再加浓度为10-9mol／L17β-E2）。免疫荧光显色检测脑片中酪氨酸羟化酶（TH）的表达；免疫印迹检测脑片中TH、p-Akt、Bcl-2的表达。结果：17β-E2组中TH阳性神经细胞数量32．83±3．61与实验对照组16．67±2．42相比，差异有统计学意义。免疫印迹结果显示，与空白对照组相比，实验对照组中TH、磷酸化（P）-Akt和Bcl-2的表达量均降低；与实验对照组相比，17β-E2组中TH、P-Akt、Bcl-2的表达量升高。结论：17β-E2对DA能神经细胞的保护作用，可能由PI3-K／Akt信号通路介导并通过影响Akt下游的Bcl-2实现的。
- 刘亚萍王晓舟王萌史子啸徐夏红王婷高殿帅
- 关键词：雌激素多巴胺酪氨酸羟化酶B细胞淋巴瘤/白血病-2
- SD大鼠胚胎神经干细胞分离、培养及鉴定被引量：3
- 2005年
- 目的体外培养并鉴定神经干细胞,为相关实验研究奠定基础。方法分离SD大鼠胎鼠的间脑,加入神经生长因子EGF和bFGF在神经干细胞条件培养基中克隆培养。用免疫细胞化学方法鉴定分离的神经干细胞。结果分离培养的细胞具有不断增殖的能力,表达神经巢蛋白(nestin),并能经过诱导分化为神经元和神经胶质细胞。结论成功建立了神经干细胞的分离培养方法,可用于进一步的实验研究。
- 冯力于如同王婷董红艳燕景风孔令胜
- 关键词：神经干细胞胚胎细胞鉴定
- 大鼠脑室下层神经元前体细胞的离体研究
- 2000年
- ：目的 观察生后大鼠前脑侧脑室脑室下层（ＳＶＺ） 神经元前体细胞离体培养时的化学特征和形态学特征。方法 以细胞特异性的抗体作免疫细胞化学染色和通过测量每个ＳＶＺ源的培养的神经元前体细胞的形态学指标（胞体平均直径和胞体椭圆率），来分析这些ＳＶＺ源细胞的特征。结果 离体培养的绝大多数ＳＶＺ源细胞（大于９０％ ）呈３ 型β－ 微管蛋白（ＴｕＪ１）阳性，且它们亦都表达多唾液酸神经细胞粘连分子（ＰＳＡ－ Ｎ－ ＣＡＭ）。随着培养时间的延长，这些ＴｕＪ１ 阳性的ＳＶＺ源细胞表现出显著的形态学变化：呈典型的神经细胞表型，其胞体增大、突起长且分支明显。结论 在出生后大鼠的前脑侧脑室脑室下层确含有神经元前体细胞，且其在离体条件下仍呈ＰＳＡ－ Ｎ－ ＣＡＭ阳性，并能增殖、分化为新的神经细胞。
- 高殿帅张凤真王德广王婷董红燕张光毅周长福
- 关键词：神经元前体细胞细胞培养
- 反相高效液相色谱法同时测定苯巴比妥钠、苯妥英钠和卡马西平全血浓度被引量：1
- 2002年
- 目的 研究建立反相高效液相色谱法 (HPLC)测定苯巴比妥钠 (PB)、苯妥英钠 (DPH)和卡马西平 (CBZ)全血浓度的方法。方法 建立简便易行的血样提取方法 ,采用C1 8柱 ,甲醇和水为流动相 ,氯仿分离药物 ,紫外检测器测定。结果 PB和CBZ的线形范围为 5～ 40mg L、DPH为 2 .5～ 40mg L ,PB、DPH和CBZ提取回收率和方法回收率分别为 (86 .8± 1 .1 ) %、(88.5± 1 .3) %、(89.6± 1 .6) %和 (99.5± 1 .8) %、(99.7± 1 .6) %、(99.9± 1 .8) % ,无其他常用药物的干扰。结论 本方操作简便、快速、准确 ,可用于临床治疗药物血药浓度的监测和药动学研究。
- 颜梅张晶高媛王婷
- 关键词：反相高效液相色谱法苯巴比妥钠苯妥英钠卡马西平全血浓度药物监测
- 碱性成纤维细胞生长因子对脑室下层神经元前体细胞的影响
- 2000年
- 目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对离体培养的生后大鼠前脑脑室下层 (SVZ)神经元前体细胞增殖、分化的影响。方法 取体重 10 0～ 15 0g雄性SD大鼠SVZ细胞进行离体培养 ,培养液分别为NeurobasalMedium/B2 7和NeurobasalMedium/B2 7+bFGF。倒置显微镜下观察其生长变化的形态学特征 ,并作细胞计数 ;免疫细胞化学染色观察其神经化学性质。结果 ①培养液中添加bFGF者 ,其SVZ源神经细胞的数目明显多于未添加bFGF者 ;②在该 2种培养液条件下 ,SVZ源神经元前体细胞都能分化为成熟神经元 ,且其中的大多数神经元是γ-氨基丁酸能神经元 ,只有少量神经元是谷氨酸能或多巴胺能神经元。结论 ①bFGF能促进离体培养的生后大鼠SVZ源神经元前体细胞的增殖 ;②在特定的培养条件下 ,生后大鼠SVZ源神经元前体细胞能分化为不同性质的神经元。
- 高殿帅徐夏红张凤真王德广王婷董红燕张光毅
- 关键词：神经元前体细胞细胞培养BFGF
- 吡罗昔康提高γδT细胞杀伤胃癌细胞作用的机制研究被引量：2
- 2010年
- 目的探讨吡罗昔康提高γδT细胞杀伤胃癌细胞作用的机制。方法按常规方法培养γδT细胞;在培养第9天的γδT细胞中加入不同浓度吡罗昔康(分别为0.01、0.02、0.04、0.08、0.16 mmol/L)诱导,24 h后收集培养上清液用于细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素12(IL-12)检测,沉淀细胞用流式细胞术测定穿孔素、粒酶B和NKG2D及用LDH法检测γδT细胞杀伤胃癌细胞活性。结果吡罗昔康浓度为0.04 mmol/L时诱导的γδT细胞穿孔素和粒酶B分别为78.7%和71.8%,明显高于对照组(分别为51.4%和60.9%)。吡罗昔康能显著抑制γδT细胞NKG2D的表达,并随着药物浓度的增加作用越明显。γδT细胞经吡罗昔康诱导24 h后,培养上清液中IFN-γ和IL-12浓度与对照组比较没有明显变化;但能抑制TNF-α的分泌,并且随着药物浓度的增加抑制作用越明显。γδT细胞杀伤胃癌细胞BCG-823的活性在0.04 mmol/L时最高(75%),明显高于对照组(58%)。结论经吡罗昔康诱导后γδT细胞杀伤BCG-823活性明显增高的机制可能与γδT细胞表达较高浓度的穿孔素和粒酶B有关。
- 王婷滕达陈复兴陶征中吕小婷李佚张颂刘军权
- 关键词：吡罗昔康NKG2DΑ-肿瘤坏死因子胃癌
