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淋巴瘤样丘疹病1例报告: 患者,男性,54岁,以“四肢及左颧部反复出现暗红色皮疹3年”之主诉入院。患者3年来四肢及左颧部反复出现散在暗红色丘疹及水肿性斑疹,黄豆至铜币大小,界清,中央可出现水疱、破溃、结痂,数个至十几个不等,偶有瘙痒。粘膜未见。皮...; 潘敏王俊民肖生祥; 文献传递

粘液水肿性苔藓3例临床病理分析: 粘液水肿性苔醉是一种罕见的先天性皮肤粘蛋白增多症，特征性变化是皮肤内成纤维细胞增生、粘蛋白沉积，不伴有甲状腺功能异常。本文对3例粘液水肿性苔藓患者的临床资料、治疗方法和治疗结果进行了总结和分析。; 刘艳王俊民李伯埙彭振辉肖生祥潘敏惠海英焦婷; 文献传递

Celecoxib抑制人黑素瘤A375细胞增殖及对Cox-2/MMP-1蛋白表达的影响: 2008年; 目的研究Celecoxib(塞来考昔)对人黑素瘤A375细胞增殖抑制、凋亡诱导和周期阻滞作用及对A375细胞表达Cox-2和分泌型MMP-1蛋白的影响。方法MTT法测定Celecoxib对A375细胞的增殖抑制作用,流式细胞术检测药物诱导细胞凋亡及周期阻滞作用;细胞爬片SABC免疫细胞化学检测Celecoxib对A375细胞Cox-2蛋白表达的影响,ELISA法分析Celecoxib对A375细胞分泌型MMP-1蛋白表达的影响。结果80μmol/L的Celecoxib明显抑制人黑素瘤A375细胞增殖,并诱导凋亡(凋亡率35.91%)和G2/M期阻滞,减少A375细胞表达Cox-2蛋白和分泌型MMP-1蛋白。结论人黑素瘤A375细胞表达Cox-2蛋白和MMP-1蛋白,Celecoxib是一种有潜力的抑制黑素瘤增殖的药物。; 任建文彭振辉刘艳潘敏许庆强李张军王香兰; 关键词：CELECOXIB COX-2蛋白

新型维A酸CD437对表皮样癌A431细胞的致凋亡作用: 2008年; 目的研究一种新合成的维A酸CD437及全反式维A酸(ATRA)对体外培养的人表皮样癌细胞系(A431)及正常人类表皮角质形成细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用。方法MTT法测定CD437及ATRA对A431细胞系及正常人类表皮角质形成细胞的增殖抑制作用,光镜观察两种药物对细胞形态的影响,用流式细胞术研究两种药物对细胞凋亡及细胞周期的影响。结果维A酸CD437较传统ATRA更显著抑制A431细胞系的生长,并具有时间、浓度依赖性;显微镜观察可见细胞有细胞毒性、凋亡特征性改变;CD437可促进A431细胞的快速凋亡及正常人类表皮角质形成细胞G1期抑制;与CD437相比,ATRA对A431细胞的促凋亡作用相对无效;CD437不能诱导正常人类表皮角质形成细胞发生显著凋亡。结论与传统维A酸ATRA相比较,CD437更有效抑制表皮样癌细胞的增殖并显著诱导其凋亡;相对于正常表皮角质形成细胞,CD437对A431细胞具有选择性诱导凋亡作用,从而为临床治疗或预防皮肤癌提供实验依据。; 潘敏彭振辉肖生祥李晓莉刘艳李政霄任建文; 关键词：全反式维A酸增殖抑制

维A酸CD437和阿维A抑制人黑素瘤A375细胞的比较: 2008年; 目的探讨合成的维A酸CD437与阿维A对体外培养的人黑素瘤A375细胞的增殖抑制、凋亡诱导、周期阻滞作用及对Bax/bcl-2蛋白表达的影响。方法MTT法测定CD437及阿维A对人黑素瘤A375细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测两种药物诱导细胞凋亡及周期阻滞;细胞爬片SABC免疫细胞化学分析两种药物对细胞Bax/bcl-2蛋白表达的影响。结果干预24h后,10-5mol/L维A酸CD437和阿维A对人黑素瘤A375细胞的增殖抑制率(PIR)和凋亡率分别为58.6%和43.25%,28.03%和17.13%(P<0.05),CD437促A375细胞G0/G1期阻滞,而阿维A无此作用;两药均上调A375细胞Bax蛋白表达和下调bcl-2蛋白表达,但CD437组与阿维A组差异无显著性。结论与阿维A相比较,CD437更有效抑制人黑素瘤A375细胞的增殖及更明显的凋亡诱导和G0/G1期阻滞作用;在辅助治疗黑素瘤方面,CD437比阿维A可能更具潜力。; 任建文彭振辉潘敏郭碧蓉李晓莉王香兰; 关键词：阿维A 凋亡

先天性厚甲症Ⅱ型一家系角蛋白17基因突变的研究被引量：10: 2003年; 目的研究一先天性厚甲症Ⅱ型(PC-Ⅱ)患者家系基因突变,探讨基因突变和临床表现的关系.方法 PCR扩增外周血基因组DNA K17基因第一外显子,PCR产物进行序列分析.结果家系中3例患者(2例为迟发型厚甲,分别在4岁和15～16岁发生)K17基因第92位密码子由AAT突变为AGT,导致K17角蛋白1A区N92S突变.而该家系中的2例正常人及与该家系无关的50例正常人未发现此突变.结论该PC-Ⅱ型家系存在K17 1A区N92S突变.K17 1A区突变可呈现为迟发型先天性厚甲.角蛋白基因突变位置可能不是PC-Ⅱ厚甲发生年龄的唯一决定因素,可能还存在其它遗传或环境因素决定PC-Ⅱ厚甲发生的年龄.; 肖生祥任小蓉冯义国王文强刘安潘敏; 关键词：先天性厚甲症角蛋白基因突变

毛发角蛋白的基因多态性在先天性念珠状发家系中的研究被引量：6: 2005年; 目的研究先天性念珠状发患者毛发角蛋白基因hHB1和hHB6多态现象。方法提取患者及其家系成员外周血基因组DNA。采用聚合酶链反应扩增hHB1和hHB6基因的全部序列,PCR产物直接测序验证。结果患者及其家庭成员在测序时发现hHB1基因第1外显子的第447位碱基表现为C,第52位的密码子表达为CGA-精氨酸。而与该家系无关的50人份测序中该位为一G>C的杂合峰,即在此位碱基既可是G也可是C,在GeneBank中氨基酸编码为GGA(甘氨酸)。提示为一单核苷酸多态性改变。结论该研究在先天性念珠状发家系中发现了可引起编码氨基酸改变的单核苷酸多态性,证实了国外的报道。; 刘安肖生祥谭升顺徐彦春焦婷刘艳潘敏; 关键词：角蛋白多态性

阿维A联合得宝松治愈淋巴瘤样丘疹病1例被引量：9: 2002年; 目的　分析阿维A及得宝松在治疗皮肤淋巴细胞肿瘤方面的作用机制。方法　应用阿维A胶囊口服联合得宝松皮损局部封闭治疗淋巴瘤丘疹病 1例。结果　皮损全部消退 ,局部遗留色素沉着斑 ,追踪观察 1年未见复发。结论　提示第 2代维甲酸类药物与得宝松联用在治疗皮肤淋巴细胞肿瘤方面可能会取得较好的疗效。; 刘晖王冬云潘敏谭升顺; 关键词：阿维A 得宝松淋巴瘤样丘疹病病例报告 LYP

痣样乳头乳晕角化过度症一例被引量：2: 2006年; 患者女,34岁,因双侧乳头乳晕疣状增生性斑块3年就诊.3年前无明显诱因下,乳头乳晕出现淡褐色疣状丘疹,质软,偶痒,逐渐增大增多,界清,未用药物治疗.既往无湿疹,鱼鳞病等病史,家族史无类似患者,发病以来精神,饮食,睡眠均正常.; 刘艳王俊民肖生祥彭振辉潘敏李政霄; 关键词：乳头乳晕痣样药物治疗鱼鳞病家族史

新型维A酸CD437对人皮肤恶性黑素瘤A375细胞的致凋亡作用及机制研究: 恶性黑素瘤是目前首位致死性皮肤肿瘤，且近年来发病率呈锐增态势，病死率逐年攀升。迄今为止，尽管人们在化学免疫治疗及基因治疗方面取得了一定进展，但仍不能有效改善预后，提高生存率。因此，寻求新的有效的治疗药物势在必行。 ...; 潘敏彭振辉肖生祥耿松梅任建文李晓莉刘艳李政霄; 关键词：恶性黑素瘤化学免疫治疗; 文献传递

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潘敏