汪清铭
- 作品数：17 被引量：43H指数：3
- 供职机构：南昌大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：江西省卫生厅科技计划项目广东省科技计划工业攻关项目广东省重点科技攻关项目更多>>
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- XIAP在成人急性淋巴细胞白血病中的表达及其意义被引量：3
- 2010年
- 目的探讨X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在成人急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达及其临床意义。方法选取63例ALL患者,初治者37例[B-ALL29例,T-ALL8例;ph(+)-ALL12例,ph(-)-ALL25例]为初治组,血液学完全缓解(CR)者15例(CR组),复发者11例(复发组)。应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测ALL骨髓标本XIAP基因表达水平,以20例非恶性血液病患者骨髓标本为对照组。结果初治组XIAP基因表达水平高于CR组和对照组(P<0.05),与复发组相比差异无统计学意义(P>0.05);B-ALL患者XIAP表达水平与T-ALL比较差异无统计学意义(P>0.05);ph(+)-ALL患者XIAP表达水平高于ph(-)-ALL(P<0.05);初治组XIAP高表达者较低表达者CR率明显下降(P<0.05)。结论ALL患者XIAP基因高表达,提示XIAP可能通过抑制白血病细胞凋亡参与了ALL的发生发展,为ALL的治疗提供了新思路。XIAP高表达可能是急性淋巴细胞白血病预后不良的指标之一。
- 汪清铭李鸿鹏杨桂玲王东宁
- 关键词：急性淋巴细胞白血病X连锁凋亡抑制蛋白半定量逆转录-聚合酶链反应
- 异基因造血干细胞—间充质干细胞协同移植治疗急性粒细胞白血病(附2例报道)被引量：1
- 2008年
- 目的探讨急性粒细胞白血病异基因造血干细胞—间充质干细胞协同移植的效果。方法培养扩增供者骨髓间充质细胞,经形态学及细胞表面分子加以鉴定,并与外周血造血干细胞协同移植给患者。结果输注供者的MSC总数分别为2×106/kg和7.7×106/kg,中性粒细胞>0.5×109/L以及血小板>20×109/L的中位时间分别是12d和14d。例1出现了Ⅰ度aGVHD,Ⅱ度cGVHD,已存活11个月;例2未出现急、慢性GVHD,现已存活6个月余。结论异基因造血干细胞-间充质干细胞协同移植可加速造血功能恢复,对GVHD的发生及严重程度有一定抑制作用,但还需加大病例数进一步观察。
- 石庆之李剑汪清铭汤爱萍华建媛
- 关键词：间充质干细胞造血干细胞白血病异基因
- 弥漫大B细胞淋巴瘤骨髓SHP-1基因启动子甲基化检测的意义
- 2010年
- 目的探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)骨髓SHP-1基因启动子甲基化检测的意义。方法收集初治DLBCL患者骨髓标本37例,以正常骨髓标本20例作为对照,采用甲基化特异性PCR方法检测SHP-1基因启动子区域CpG岛甲基化状态,动态监测研究组骨髓细胞形态学、骨髓活检及SHP-1基因甲基化状态,并随访观察。结果 20例正常骨髓SHP-1基因启动子甲基化检测均为非甲基化状态,37例DLBCL患者骨髓11例检出SHP-1基因启动子甲基化,两者甲基化率比较存在统计学差异(P<0.05);比较甲基化组和非甲基化组接受3个疗程CHOP后的缓解率及1 a复发率,Ⅲ/Ⅳ期病例甲基化组缓解率低于非甲基化组,1 a复发率高于非甲基化组(P<0.05);随访期间,共12例患者最终出现骨髓SHP-1基因甲基化,其中4例经骨髓活检证实存在淋巴瘤细胞骨髓浸润,其他25例患者最终未出现骨髓SHP-1基因甲基化,且骨髓活检均未发现淋巴瘤细胞浸润,差异具有统计学意义(P<0.05)。SHP-1基因甲基化与骨髓受累相符率达33.3%。结论 SHP-1基因甲基化检测可能为预测DLBCL患者预后和复发倾向及早期评价DLBCL骨髓受累的有效方法。
- 汪清铭王东宁李鸿鹏杨桂玲
- 关键词：SHP-1甲基化骨髓淋巴瘤B细胞
- 再生障碍性贫血外周血CD55^-、CD59^-细胞表达的临床意义被引量：1
- 2012年
- 目的检测慢性再生障碍性贫血(CAA)患者外周血中红细胞和粒细胞膜CD55、CD59表达情况,探讨其与环孢素A(CsA)疗效和预后的关系。方法采用荧光素标记CD55和CD59单克隆抗体,流氏细胞术检测30例正常人和67例CAA患者。根据CAA外周血红细胞和(或)中性粒细胞是否含有PNH样的CD55-、CD59-细胞分为A组和B组。均予CsA为主治疗大于6个月,并随访观察。结果正常人PNH样的细胞均<3.0%,CAA患者85.1%(57例)为3.0%～10.0%之间,A组与B组比较:对CsA为主的治疗起效时间早,分别为(5.18±2.53)个月与(10.67±1.15)个月,P<0.001;有效率高,分别为87.7%(50/57)、30.0%(3/10),P<0.001;中位随访时间是28.2个月(17.0～51.4个月),复发率低,分别为10.0%(5/50)、66.7%(2/3),P<0.05;3年总生存率高,分别为100.0%、44.4%,P<0.001;1年无病生存率高,分别为43.9%(25/57)、10.0%(1/10),P<0.05。结论 CAA患者红细胞和(或)中性粒细胞存在微量PNH样细胞,有PNH样细胞的CAA对CsA为主治疗敏感起效快,有效率高,复发率低,3年累积总生存率及1年累积无病生存率均高,有助指导临床用药及预测预后。
- 范志伟杨桂玲汪清铭石庆之汤爱萍
- 关键词：预后生存期
- 非霍奇金淋巴瘤SHP-1、SOCS-1基因甲基化状态及其意义被引量：1
- 2011年
- 目的探讨蛋白质酪氨酸磷酸酶1(SHP-1)、细胞因子信号转导抑制蛋白1(SOCS1)基因启动子区CpG岛异常甲基化状态与非霍奇金淋巴瘤(NHL)发生、发展的关系。方法收集89例初治NHL及20例良性淋巴组织增生患者病理组织,以甲基化特异性PCR法测定SHP-1、SOCS1基因启动子区CpG岛甲基化状态。结果 NHL病理组织SHP-1、SOCS1基因启动子区CpG岛甲基化频率分别为80.90%、2.25%,对照组20例良性淋巴组织增生病理组织未见SHP-1及SOCS1基因启动子区CpG岛甲基化。结论 SHP-1基因启动子区CpG岛在NHL中存在高度甲基化,而SOCS1基因甲基化现象在NHL中少见。SHP-1基因甲基化可作为NHL一个良好的分子诊断标记及可能的治疗靶点。
- 汪清铭李鸿鹏杨桂玲
- 关键词：非霍奇金淋巴瘤甲基化
- 慢性粒细胞白血病并发淋巴管炎1例被引量：2
- 2013年
- 南昌大学第二附属医院于2011年8月收治1例慢性粒细胞白血病使用α-干扰素治疗过程中合并淋巴管炎患者,报告如下。1临床资料患者,女,49岁,因＂诊断慢性粒细胞白血病17月,指、趾肿痛2月＂于2011年8月12日入院。患者2010年3月因乏力、恶心、盗汗于本院就诊,当时查体：中度贫血外观,全身皮肤未见出血点、瘀斑,左侧腹股沟区触及数枚肿大淋巴结,直径约1.5cm,质硬,无压痛,活动度尚可,心肺未及异常,肝脏肋下未触及肿大,脾脏肿大Ⅰ线13cm、Ⅱ线14cm、Ⅲ线1.5cm,四肢未见红肿,各关节活动正常。
- 邹彬镔石庆之华建媛汪清铭郭宁红
- 关键词：慢性粒细胞白血病淋巴管炎并发症
- 1例噬血细胞综合征报道并文献复习被引量：2
- 2011年
- 噬血细胞综合征（hemophagocytic syndrome，HPS）是一种单核巨噬细胞系统反应性增生．以过度炎症反应为特征的疾病．亦称噬血细胞性淋巴组织细月包增多症（hemophagocytic lymphohistiocytosis,HLH），又称噬血细胞性质网状细胞增生症（hemophagocytic reticulosis），反应性组织细胞增多症（reactive herr ophagocytic,RH）。
- 魏秋蓉石庆之华建媛李振江汪清铭方锦
- 关键词：噬血细胞综合征发病机制
- 幽门螺杆菌感染在特发性血小板减少性紫癜中的临床意义被引量：9
- 2012年
- 目的探讨幽门螺杆菌(Hp)在特发性血小板减少性紫瘢(ITP)患者的感染情况、Hp感染与ITP患者临床特点的相关性及针对Hp感染的ITP患者采用糖皮质激素联合根治性Hp治疗的临床疗效。方法对ITP患者57例及正常对照30例采用14 C-尿素呼气试验(14 C-UBT)和抗Hp抗体IgG(Hp-IgG)检测确定是否合并Hp感染,阳性组和阴性组分别采用糖皮质激素联合根治性Hp治疗和单用糖皮质激素治疗,观察血小板数、T细胞亚群变化,并进行疗效比较。结果 ITP患者Hp感染率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。阳性组和阴性组平均年龄、骨髓巨核细胞数、临床表现比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前T细胞亚群比例均有不同程度的失调,且阳性组CD3+CD4+百分比及CD3+CD4+/CD3+CD8+比值降低、CD3+CD8+百分比升高分别较阴性组明显。Hp根除治疗成功率为82.50%(33/40)。根除Hp成功组平均血小板计数上升及升高幅度、T细胞亚群失调改善及改善幅度均高于根除Hp失败组和阴性组(P<0.05)。阳性组有效率高于阴性组(P<0.05)。治疗后14 C-UBT检测与临床疗效相符,而Hp-IgG检测与临床疗效不完全相符。结论 ITP患者Hp感染率高于正常人群。Hp阳性组患者平均年龄及骨髓巨核细胞代偿性增生程度高于阴性组,ITP患者T细胞亚群比例均有不同程度失调。糖皮质激素联合根治性Hp治疗有助于阳性组患者血小板数的提升及T细胞亚群比例失常的改善。14 C-UBT和Hp-IgG是两种简便的非侵入性Hp的检测方法,需根据不同特点用于临床。
- 饶燕飞严志民杨桂玲汪清铭杨碧云王小中
- 关键词：紫癜血小板减少特发性幽门螺杆菌
- 嵌合抗原受体T细胞免疫治疗所致细胞因子释放综合征相关细胞因子的研究进展
- 2023年
- 嵌合抗原受体T细胞免疫治疗(CAR-T)可导致细胞因子释放综合征(CRS),且多种细胞因子在CRS发生发展中起着重要作用。其中IFN-γ、IL-6是CRS发生的重要驱动因子,IFN-γ、sVCAM-1和Ang-2/Ang-1升高对CRS的发生有预测价值,IFN-γ、IL-6、CRP、GM-CSF、MCP-1等与CRS严重程度相关。阻断IFN-γ、GM-CSF可能可减少CRS的发生。文章明确CAR-T所致CRS相关细胞因子在CRS发生、发展中的角色定位,以期为诊断评估、动态监测、及时处理CRS提供依据。
- 郭书芳汪清铭
- 关键词：免疫治疗细胞因子
- B细胞淋巴瘤SHP-1基因甲基化状态及其意义被引量：4
- 2007年
- 【目的】探讨JAK/STAT信号转导途径负调控子SHP-1基因启动子区域CpG岛异常甲基化在B细胞淋巴瘤中的意义。【方法】收集存档石蜡包埋组织标本61例(52例B细胞非霍奇金淋巴瘤标本,9例良性增生淋巴结标本),健康人外周血单个核细胞DNA标本15例,用甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)和非甲基化特异性PCR(unmethylation-specific PCR,un-MSP)检测SHP-1启动子区域CpG岛甲基化状态,MSP、un-MSP和RT-PCR方法分别检测接受或未接受去甲基化处理的Burkitt淋巴瘤细胞系Raji的甲基化状态及mRNA的表达,MTT法检测接受去甲基化干预后细胞生长受抑情况。【结果】SHP-1基因启动子区域在弥漫性大B细胞淋巴瘤和滤泡性淋巴瘤甲基化频率分别为94%及97%,对照组9例淋巴结良性增生标本和15例正常人外周血单个核细胞标本中SHP-1基因启动子区域甲基化频率为0。经去甲基化干预后,Raji细胞SHP-1基因启动子区域呈去甲基化状态,基因恢复表达,细胞生长受到抑制。【结论】SHP-1基因启动子区域启动子区域CpG岛在B细胞淋巴瘤中存在高度甲基化,由其所致的SHP-1基因沉默可能是B细胞淋巴瘤发生的一个重要因素,SHP-1基因的甲基化可作为一个良好的分子诊断标记及可能的治疗靶点。
- 汪清铭吴祥元王东宁林曲董敏温景芸
- 关键词：淋巴瘤SHP-1甲基化
