汪恕萍
- 作品数：76 被引量：420H指数：11
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院临床学院更多>>
- 发文基金：重庆市卫生局科研项目重庆市中青年科技专家基金重庆市科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- NIDDM患者红细胞山梨醇与糖尿病微血管病变的关系被引量：1
- 1996年
- 测定106例NIDDM患者红细胞山梨醇(RBCS)水平,以探讨其与糖尿病微血管病变的关系。结果表明DM患者RBCS含量显著增高,其增高与尿白蛋白排泌率和糖尿病视网叹病变的严重度呈显著正相关,且同时并发上述两种病变者RBCS水平显著高于一种病变者,而仅有糖尿病视网膜病变或蛋白尿者RBCS水平又显著高于无上述两种病变者。尿白蛋白排泌率增加和糖尿病视网病变加重,RBCS水平也随之更为增高。提示DM患者RBCS水平增高在糖尿病微血管病变发生与发展中起重要作用。
- 周波汪恕萍杨敬林邱鸿鑫李萍粟绍初沈萍姑
- 关键词：糖尿病山梨醇微血管病变
- 糖尿病大鼠肾脏TGF-β受体蛋白表达的实验研究被引量：1
- 2002年
- 目的：探讨持续高血糖对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子βⅠ型受体(TGFβRⅠ)和转化生长因子βII型受体(TGFβRII)蛋白表达的影响。方法：雄性Wistar大鼠20只随机分为正常对照组（C组）和糖尿病组（D组），实验第9周用免疫组化和图像分析系统检测两组肾脏TGFβRI和TGFβRII蛋白表达水平。结果：与对照组相比，糖尿病组TGFβRI和TGFβII蛋白表达分别增加100%和118%（P<0.01）。结论：持续高血糖显著增加糖尿病大鼠肾脏TGFβRI和TGFβRII受体蛋白表达，可能对糖尿病肾病的发生发展发挥重要作用。
- 肖谦汪恕萍
- 关键词：糖尿病肾脏
- NIDDM患者红细胞膜脂质成分改变与血糖、血脂、血浆脂蛋白的关系被引量：25
- 1991年
- 对75例NIDDM患者红细胞膜脂质成分,空腹血糖、血脂、血浆脂蛋白进行测定,以探讨红细胞膜脂质成分改变与高血糖、高血脂及血浆脂蛋白的关系。结果表明:NIDDM组红细胞膜胆固醇,胆固醇/磷脂比值、过氧化脂质明显高于正常对照组;膜磷脂低于正常对照组;血糖、血脂良好控制的NIDDM患者红细胞膜脂质成分与正常对照组差异无显著性;直线相关分析显示红细胞膜成分改变与高血糖,高血脂及血浆脂蛋白水平存在明显相关性。提示NIDDM患者严重代谢紊乱与红细胞膜脂质成分改变密切有关。
- 王浩然邱鸿鑫汪恕萍张素华沈萍菇粟绍初李萍
- 关键词：红细胞膜脂质血浆脂蛋白
- 蛋白激酶C在高葡萄糖诱导肾小球系膜细胞核转位信号中的作用被引量：1
- 2004年
- 目的 探讨肾小球系膜细胞中高葡萄糖对c fos、c Jun核转位及丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)活性的影响是否为蛋白激酶C(PKC)活化所介导。方法 原代培养大鼠肾小球系膜细胞 ,分为正常对照组 (5 .5mmol/LD 葡萄糖 ) ,高葡萄糖组 (2 5mmol/LD 葡萄糖 )和d α 生育酚预处理的高葡萄糖组。观察干预后 2 4、4 8、72h原位PKC活性、c fos、c Jun核蛋白水平及细胞核MAPK活性。结果 高葡萄糖负荷肾小球系膜细胞 2 4h ,原位PKC活性、细胞核c fos、c Jun蛋白水平及MAPK活性均与正常对照组无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,而 4 8h后 ,原位PKC活性、细胞核MAPK活性及c Jun核蛋白水平均较正常对照组显著升高 ,但c fos核蛋白含量在 72h后降至正常水平。d α 生育酚预处理可阻止高葡萄糖诱导的PKC激活 ,细胞核c fos、c Jun核蛋白高表达及胞核MAPK活化。结论 高葡萄糖可诱导肾小球细膜c fos、c Jun核转位和细胞核MAPK活化 ,此可能为PKC活化所介导 ,d α 生育酚可通过抑制PKC激活而阻止高葡萄糖对PKC下游核转位信号的影响。
- 周波蒋涛汪恕萍
- 关键词：蛋白激酶C原癌基因丝裂素活化蛋白激酶葡萄糖
- 内皮素转换酶活性与糖尿病大血管病变关系的研究
- 目的:糖尿病大血管病变高发的确切机制未明.内皮素转换酶(ECE)是内皮素(ET)生物活性调节的关键酶,在与血管病变有关疾病的发生发展中起重要作用.为了解糖尿病大血管病变时ECE活性变化,我们建立了一种人循环白细胞ECE活...
- 郭立新汪恕萍李蓉罗蓉
- 文献传递
- 胰岛淀粉样蛋白和2型糖尿病
- 2000年
- 胰岛淀粉样蛋白 (IA)是 2型糖尿病 (DM)人的胰岛特征性病理改变 ,其主要成分为胰岛淀粉样蛋白多肽 (IAPP) ,IA的形成可能与胰岛B细胞蛋白内切酶活性降低有关。临床研究提示IA沉积和胰岛素分泌能力下降相关 ,在DM动物的发生过程中IA出现先于血糖升高。实验研究发现IA原纤维对胰岛细胞有毒性作用。此外 ,IA沉积还可减少胰岛血供和直接侵害胰岛细胞 ,损伤胰岛功能。因此 ,IA在 2型DM中的地位和作用有待重新认识。
- 游志清汪恕萍
- 关键词：胰岛素
- 钒酸钠对STZ-糖尿病大鼠心肌细胞膜GLUT4易位的影响
- 2004年
- 目的 探讨钒酸钠类胰岛素作用及对实验性糖尿病大鼠心肌组织葡萄糖转运蛋白 4(glucosetranspotertype4,GLUT4)与胰岛素刺激GLUT4易位的影响。方法 40只Wistar大鼠随机分为 2组 ,1组应用链脲佐菌素 ( 5 5mg/kg)腹腔内注射 ,5d后血糖大于 13 5mmol/L定为实验性糖尿病大鼠 (STZ D大鼠 ) ,然后将STZ D大鼠组及正常组再分为 2组 ,加钒组隔日管饲 0 4%钒酸钠稀释液 ,持续 4周后在麻醉情况下每组各一半大鼠在尾静脉注射 5U /kg诺和正规胰岛素治疗 ,5min后心脏抽取血液标本并提取心脏 ,应用Westernblot技术测定GLUT4蛋白表达。结果 钒酸钠治疗使STZ D大鼠血糖、甘油三酯、胰岛素降低 ,STZ D大鼠心肌细胞膜GLUT4蛋白含量与正常对照组比较明显降低 ( 5 3 %) ,而钒酸钠与胰岛素合用治疗STZ D大鼠可使心肌细胞膜GLUT4增加 2 7倍。结论 钒酸钠治疗STZ 糖尿病大鼠在不增加胰岛素释放的情况下具有明显改善糖脂代谢的效果 ,糖尿病大鼠心肌细胞膜GLUT4含量减少可能是引起心肌葡萄糖转运障碍及心功能下降的因素 。
- 张平梁自文王海慧蔡红卫张素华汪恕萍
- 关键词：钒酸钠心功能不全葡萄糖转运蛋白4
- 全文增补中
- 糖尿病大鼠血红蛋白糖基化终产物与肾脏改变的关系及意义被引量：3
- 2000年
- 目的 探讨糖尿病大鼠血红蛋白糖基化终末产物 (Hb AGE)与肾脏改变的关系。方法采用竞争性酶联免疫吸附分析法 (ELISA)检测 44只 12周和 2 8周病程的链脲佐菌素 (STZ) 糖尿病大鼠和 14只正常对照大鼠的Hb AGE含量 ,并测定尿蛋白 /肌酐 (Pr/Cr)比值及病程 2 8周时的肾小球基底膜厚度 (GBMT)。结果 随着病程的延长 ,Hb AGE水平显著增高 (P <0 .0 1) ,与血糖和HbA1c呈显著性正相关 ,但与HbA1c的关系更密切。Hb AGE与肾小球组织AGE(GTE AGE)含量呈显著性正相关 (r=0 .6 86 2 ,P <0 .0 1) ,二者与尿Pr/Cr比值和GBMT具显著相关性 ;胰岛素和氨基胍可降低Hb AGE水平 ,减少尿蛋白 ,阻止基底膜增厚。结论 Hb AGE可作为AGE循环标志物 ,反映慢性高血糖和肾小球AGE含量 ,有助于了解糖尿病时的肾脏改变 ,其水平长期增高可能是糖尿病肾病的一个危险因素。
- 戎健邱鸿鑫汪恕萍
- 关键词：糖尿病血红蛋白类糖基化终产物肾小球
- 丝裂素活化蛋白激酶与1型糖尿病
- 2002年
- 丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)参与了胰岛 β细胞凋亡 ,很多细胞因子及应激刺激可激活MAPK信号转导通路 ,诱导胰岛β细胞凋亡。MAPK也可通过降低胰岛素样生长因子 (IGF)水平而诱导胰岛β细胞凋亡 ,导致 1型糖尿病的发生。探索MAPK信号转导通路在 1型糖尿病发病中的作用 ,为预防
- 李艳波汪恕萍
- 关键词：胰岛Β细胞细胞凋亡1型糖尿病发病机制丝裂素活化蛋白激酶MAPK
- 糖尿病大鼠阴茎勃起功能的变化及胰岛素的治疗作用被引量：2
- 2002年
- 目的:探讨糖尿病对大鼠阴茎勃起功能的影响,胰岛素是否能提高糖尿病大鼠阴茎勃起功能。方法:应用雄性SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素()制造糖尿病动物模型,用胰岛素对糖尿病大鼠进行干预治疗周,再通过观察各组大鼠注STZ8射阿朴吗啡()后的阴茎勃起情况来评价其勃起功能。APO结果:糖尿病组(组)大鼠阴茎勃起率、阴茎勃起次数较对照D组(组)明显降低(CP),用胰岛素治疗组(组)上述指标明显高于组(<0.01DMDIDP),较组低(<0.01CP),阴茎<0.01勃起功能与HbA1呈显著负相关。C结论:糖尿病严重损害阴茎勃起功能,胰岛素治疗可提高糖尿病大鼠阴茎勃起功能。
- 黎英荣汪恕萍
- 关键词：糖尿病阴茎勃起功能障碍胰岛素
