汪亚松
- 作品数：13 被引量：37H指数：4
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- 三七总苷对体外培养细胞胶原合成模型的影响被引量：1
- 2008年
- 目的建立体外培养细胞胶原合成模型并研究三七总苷对胶原合成的影响。方法用不同浓度和比例的新生牛血清和大鼠血清混合,筛选刺激HSC-T6细胞胶原合成的最佳条件,继而用3H-Proline掺入法研究三七总苷对其胶原合成的影响。结果10%新生牛血清加3%大鼠血清为刺激HSC-T6细胞胶原合成最佳培养条件。培养48和72h后,0.01,0.05,0.25,1.00和1.25mg·mL-1浓度的三七总苷对HSC-T6细胞胶原合成有明显的抑制作用(P<0.05);并呈剂量效应关系和时间效应关系,方差分析,F分别为4.517和5.832(均P<0.05)。结论成功建立了体外培养细胞胶原合成模型,三七总苷对细胞胶原合成有明显抑制作用。
- 薛青薛绍礼汪亚松张菁王怡夏觅真
- 关键词：三七总苷肝星状细胞胶原合成
- P16基因甲基化和GSTM1基因多态性与非小细胞肺癌易感性研究被引量：3
- 2007年
- [目的]研究P16基因甲基化、谷胱甘肽硫转移酶M1基因(GSTM1)多态性和环境暴露与非小细胞肺癌(NSCLC)的关系。[方法]采用病例对照研究方法选择47例NSCLC患者和94例对照,用甲基化特异性PCR(MSP)检测P16基因甲基化,GSTM1基因多态性用限制性片断长度多态性PCR(PCR-RFLP)测定。[结果]肺癌组接触粉尘、毒物频率高于对照组(P﹤0.01),食用蔬菜水果、饮用消毒水频率肺癌组低于对照组(P﹤0.01);肺癌组织甲基化率44.7%,高于癌旁组织的17%(P﹤0.01),甲基化和吸烟高度相关(P﹤0.01);GSTM1多态性分布无统计学意义(P﹥0.05),粉尘接触、吸烟和GSTM1缺陷型有协同作用,P16甲基化和GSTM1多态性关系不明显。[结论]接触粉尘、毒物明显增加NSCLC危险性,食用蔬菜水果和消毒水降低NSCLC危险性;吸烟致P16基因甲基化参与NSCLC的形成,粉尘、吸烟可能增加GSTM1缺失型患NSCLC危险性,未发现P16甲基化和GSTM1多态性有交互作用。
- 汪亚松金永堂薛绍礼于在诚徐迎春刘晓田敏华陶文虎孔云明侯勇
- 关键词：P16甲基化基因多态性
- CYP1A1基因多态性及血清锌水平与非小细胞肺癌的关系
- 2008年
- [目的]探讨细胞色素P450(A)(CYP1A1)的基因多态性、血清锌水平单独作用以及联合作用与非小细胞肺癌发生危险的关系。[方法]采用病例对照研究方法,病例78例,对照78例。用限制性片断长度多态性PCR技术(PCR-RFLP)检测CYP1A1的MspI多态性,用电感耦合等离定子体发射光谱法(ICP-AES)测血清锌水平。[结果]CYP1A1的MspI多态性单独作用时与肺癌危险性关系差异无统计学意义(P﹥0.05);病例组血清锌水平显著低于对照组(P﹤0.01);以血清锌≥117.0mg/dL且CYP1A1野生型基因携带者为参照组(OR=1.00),则血清锌﹤117.0mg/dL且携带CYP1A1突变型或杂合型或野生型基因者的OR分别为5.50(P﹤0.05)、10.63(P﹤0.01)、10.08(P﹤0.01)。[结论]CYP1A1基因多态性单独作用时NSCLC发生无显著相关;血清锌水平与NSCLC发生呈负相关;CYP1A1基因多态性与血清锌联合作用时明显提高NSCLC发生的危险性,在NSCLC发生中存在协同作用。
- 侯勇金永堂薛绍礼于在诚徐迎春何前锋吕雁陶文虎汪亚松孔云明
- 关键词：CYP1A1基因多态性锌非小细胞肺癌
- 肺癌表遗传学研究进展被引量：5
- 2007年
- 表遗传学机制在肺癌的形成中占据重要地位,包括DNA的甲基化和组蛋白修饰,肺癌中与癌形成有关基因的失活多与异常甲基化有关,并且组蛋白修饰和甲基化紧密联系着。表遗传学改变多发生在肺癌早期,使得它成为肺癌化学预防的优良指标,了解肺癌表遗传现象的机制及其与传统遗传学的相互作用关系将有利于发现安全、高效的化学预防药物。
- 汪亚松金永堂
- 关键词：表遗传学甲基化组蛋白修饰肺癌
- CYP1A1基因多态性与p16基因甲基化对肺癌发病的影响被引量：2
- 2007年
- 目的探讨CYP1A1基因多态性与肺癌易感性的关系及p16基因甲基化对肺癌发病的影响。方法选取原发性肺癌患者47例及同期无呼吸系统疾病又未患任何肿瘤同性别者94例作对照,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和甲基化特异性PCR(methylation-specificPCR,MSP)等技术,检测CYP1A1的基因多态性和p16基因甲基化。结果CYP1A1在肺癌组和对照组分布差异无统计学意义(P>0.05);吸烟与CYP1A1未见明显的协同作用(P>0.05)。p16甲基化在肺癌组织和正常肺组织中检出率分别为44.7%(21/47)、17.0%(8/47),两者差异有显著性(P<0.05)。结论CYP1A1基因多态性不增加患肺癌的危险,p16甲基化与肺癌发生的关系非常密切,但p16甲基化与CYP1A1基因多态性无明显相关性。
- 陶文虎金永堂于在诚薛绍礼徐迎春刘晓田敏华汪亚松孔云明侯勇
- 关键词：细胞色素P450多态现象基因
- p16基因甲基化在非小细胞肺癌发病中的研究被引量：11
- 2006年
- 目的研究p16基因甲基化在非小细胞肺癌(NSCLC)发病过程中的作用及其影响因素,为探索肺癌发病机制提供依据。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)技术检测47例NSCLC患者肺癌组织和47例对应癌旁组织中DNA的p16基因甲基化状况,同时收集吸烟等环境暴露资料。结果肺癌组织中p16基因甲基化率44·7%,高于癌旁组织的17%(P<0·01),p16基因甲基化好发于鳞癌(P<0·05),在鳞癌中肺癌组织p16基因甲基化率明显高于癌旁组织,差异有显著性(P<0·01),且p16甲基化和吸烟在鳞癌中高度相关(P<0·01)。结论p16基因甲基化可能参与鳞癌的形成,且与吸烟高度相关。
- 汪亚松金永堂薛绍礼于在诚徐迎春刘晓田敏华陶文虎孔云明侯勇
- 关键词：甲基化
- 三七总皂甙对传代肝星状细胞增殖的影响被引量：7
- 2008年
- 目的用体外培养的传代细胞研究三七总皂甙对大鼠肝星状细胞增殖的影响。方法分别将0 mg/ml、0.01 mg/ml、0.05 mg/ml、0.25 mg/ml、1.00 mg/ml和1.25 mg/ml浓度的三七总皂甙作用于HSC-T6细胞,用MTT比色法研究三七总皂甙对细胞增殖的影响。结果培养24 h和48 h后,0.25 mg/ml,1.00 mg/ml和1.25 mg/mI浓度的三七总皂甙对HSC-T6细胞增殖有明显的抑制作用(P<0.05);0 mg/mI、0.01 mg/ml、0.05 mg/ml、0.25 mg/ml,1.00 mg/ml和1.25 mg/ml浓度的三七总皂甙对HSC-T6细胞增殖抑制率呈线性关系,并有明显剂量效应关系,经相关回归分析,培养24 h后,Y=0.486402X+0.037362,r=0.982181,P<0.002;培养48 h后,Y=0.526087X+0.071327,r=0.992046,P<0.001。结论三七总皂甙对HSC-T6细胞增殖有明显抑制作用。
- 王怡薛绍礼张菁薛青汪亚松夏觅真孔云明候勇
- 关键词：肝星状细胞细胞增殖三七总皂甙
- P16基因甲基化对非小细胞肺癌发病中的影响
- 目的:研究P16基因甲基化在非小细胞肺癌发病过程中的作用及其影响因素,为探索肺癌发病机制提供依据。方法:采用甲基化特异性PCR（MSP）技术检测47例非小细胞肺癌患者肺癌组织和47例对应癌旁组织中DNA的P16基因甲基化...
- 金永堂汪亚松徐迎春薛绍礼于在诚刘晓田敏华陶文虎孔云明侯勇
- 关键词：P16甲基化表遗传
- 文献传递
- GSTM1多态性和P16//DAPK甲基化与非小细胞肺癌易感性研究
- 目的研究GSTM1基因多态性、P16基因和DAPK基因甲基化、环境暴露因素对非小细胞肺癌/(NSCLC/)易感性的影响,为探索NSCLC发病机制及其诊断、防治提供理论依据。
方法采用病例对照研究方法选择...
- 汪亚松
- 关键词：P16DAPK甲基化
- 文献传递
- p16基因表遗传、GSTM1基因多态性及环境暴露对肺癌易感性影响的研究
- [目的]研究p16基因甲基化、GSTM1多态性和环境暴露多种因素对肺癌易感性的影响,为探索肺癌发病机制及其诊断、防治提供理论依据.[方法]采用病例对照研究方法选择47例肺癌患者和94例对照,用MSP技术检测47例肺癌组织...
- 金永堂侯勇汪亚松徐迎春薛绍礼于在诚刘晓田敏华陶文虎孔云明
- 关键词：GSTM1甲基化基因多态性肺癌
- 文献传递
