梁立平
- 作品数：7 被引量：68H指数：3
- 供职机构：同济大学生命科学与技术学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 不同神经毒素对神经细胞Caspase-3影响的研究被引量：2
- 2008年
- 目的探讨不同神经毒对N27细胞Caspase-3的影响。方法使用不同的神经毒素1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)和百草枯(Paraquat,PQ)处理N27细胞,四甲基偶氮唑盐[3-(4,5-dimethylthiazzol-2-y1)-2,5-diphenyl-tetrazdium Bromide,MTT]法检测细胞活性及代谢状态;RT-PCR检测凋亡相关基因Caspase-3的转录。结果经MPP+、百草枯作用后N27细胞活性下降,且其下降程度与MPP+、百草枯浓度的升高呈线性关系;MPP+、百草枯作用后N27细胞Caspase-3 mRNA表达水平升高。结论MPP+、百草枯引起N27细胞生长抑制,并可促进N27细胞中Caspase-3的表达和神经细胞凋亡的发生,神经细胞的凋亡可能是引发帕金森病的因素之一。
- 陈震陈平徐雍羽吴小康沈庚雄楼美清高其若赵春军郭旭东梁立平
- 关键词：凋亡CASPASE-3百草枯MPP^+
- SOD类似物阻断百草枯诱导的N27细胞凋亡的作用被引量：4
- 2008年
- 目的探讨在离体培养的细胞中,SOD类似物[manganese(Ⅲ)meso-tetrakis(N,N′-diethylimidazolium-2-yl)porphyrin,MnTDM]阻断百草枯诱导的N27细胞凋亡的作用。方法以N27细胞为多巴胺能神经元的细胞模型,检测不同浓度的MnTDM对百草枯诱导的N27细胞凋亡的保护作用,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活性及代谢状态;电镜观察凋亡形态;免疫细胞化学染色法观察凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果经百草枯作用后N27细胞活性下降,且其下降程度与百草枯浓度的升高呈线性关系,MnTDM明显阻断百草枯诱导的细胞活性下降(P<0.05),且该阻断作用与MnTDM的浓度成正相关;MnTDM预处理后,电镜观察到细胞凋亡形态好转,凋亡相关蛋白Bcl-2表达升高,Bax表达降低,Bcl-2/Bax值升高。结论MnTDM对百草枯介导的凋亡有一定的保护作用,提示其可能对帕金森病患者的临床防治有一定作用。
- 陈平陈震李昂赵春军吴晓康徐雍羽梁立平
- 关键词：帕金森病抗氧化剂BCL-2BAX
- 甲磺酸培高利特治疗原发性帕金森病被引量：3
- 1997年
- 采用随机双盲给药法观察６０例帕金森病患者，其中培高利特治疗组３０例，安慰剂对照组３０例，开放给药组６５例。结果显示：治疗组及开放给药组与安慰剂组疗效有差异（Ｐ＜０．０５），具有统计学意义。开放受试药组治疗前后功能缺损评分对照有显著差异（Ｐ＜０．０１），副作用的发生率仅为９．２％。对肝肾功能无损害，对血象及心脏功能亦无影响。
- 张瑞珠张本恕程焱萧爱缨李庆有黄恩强梁立平江德华
- 关键词：帕金森氏病甲磺酸培高利特药物疗法
- 甘露醇在脑缺血动物实验中的治疗作用被引量：47
- 1997年
- 观察甘露醇对脑缺血鼠脑组织羟自由基的清除作用。方法采用线栓法制成大脑中动脉脑缺血模型，利用高压液相色谱技术测定脑组织中羟自由基的含量。结果脑缺血组鼠脑皮层及纹状体内２，３－二羟基苯甲酸（２，３－ＤＨＢＡ）、２，５－ＤＨＢＡ的水平较对照组增高３～４倍。甘露醇能有效地降低局灶性缺血脑皮层及纹状体２，３－ＤＨＢＡ及２，５－ＤＨＢＡ的水平，改善缺血后神经功能损害，且甘露醇持续慢滴组较快滴组效果明显。甘露醇快速滴注组能减轻缺血脑组织的水肿，而甘露醇慢滴组作用不明显。结论甘露醇的脑保护作用不完全与脱水降颅压有关。
- 陈洁丽江德华张卫华梁立平
- 关键词：脑缺血甘露醇药物疗法
- 锰卟啉络合物对MPTP诱导的帕金森病小鼠的防治作用(英文)被引量：1
- 2008年
- 目的:观察锰卟啉络合物[manganese(Ⅲ)meso—tetrakis(N,N’-diethylimidazolium-2-yl)porphyrin,MnTDM]对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)诱导的早期帕金森病模型小鼠的防治效果,探讨其可能的作用机制。方法:C57BL/6雄性小鼠随机分为MPTP模型组(连续3 d皮下注射25 mg/kg MPTP),MnT-DM+MPTP组(于MPTP注射前1 h皮下注射15 mg/kg MnTDM)以及MnTDM对照组、生理盐水对照组,每组10只。末次注射后第3日进行爬杆和游泳等行为学检测;HPLC—ECD法检测各组小鼠纹状体多巴胺(dopamine,DA)及其代谢产物3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)水平;硫代巴比妥酸(thiobarbituric acid,TBA)法测定各组小鼠纹状体丙二醛(malon-dialdehyde,MDA)水平。结果:急性注射MPTP可建立早期帕金森病小鼠模型;与对照组相比,MPTP组小鼠纹状体DA、DOPAC、HVA水平明显下降(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.05);但短期对小鼠行为学指标影响不大。MnTDM能部分抑制MPTP的上述作用;与MPTP组相比,MnTDM+MPTP组小鼠纹状体DA、DOPAC、HVA水平明显上升,MDA水平明显下降(P均<0.05)。各组小鼠间行为学指标无统计学差异。结论:MnTDM能抑制脂质过氧化,促进多巴胺类神经递质分泌,对MPTP诱导的帕金森病小鼠有一定防治作用。
- 陈平何斌艾自胜娄晓初李昂陈震吴晓康梁立平
- 关键词：帕金森病MPTP氧化应激
- 线粒体氧化应激及其在神经退行性疾病神经细胞凋亡中的作用被引量：11
- 2006年
- 陈平梁立平杨杰
- 关键词：线粒体凋亡神经系统疾病应激
- MnTDM阻断百草枯诱导的N27细胞生长抑制的作用
- 2007年
- 目的探讨在离体培养的细胞中,SOD类似物[manganese(Ⅲ)meso-tetrakis(N,N′-diethylimidazolium-2-yl)porphyrin,MnTDM]阻断百草枯诱导的N27细胞生长抑制作用。方法以N27细胞为多巴胺能神经元的细胞模型,检测不同浓度的MnTDM对百草枯诱导的N27细胞损伤的阻断作用,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活性及代谢状态,免疫细胞化学及Western blot检测酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达,丙二醛(malondialdehyde,MDA)由硫代巴比妥酸(thiobarbituric acid,TBA)法测定。结果经百草枯作用后N27细胞活性下降,且其下降程度与百草枯浓度的升高呈线性关系。百草枯明显抑制N27细胞TH表达和明显升高MDA的浓度。MnTDM明显阻断百草枯诱导的细胞活性下降(P<0.05)、TH表达抑制和MDA含量升高(P<0.05),且该阻断作用与MnTDM的浓度有关。结论氧化应激在百草枯介导的多巴胺能神经元损伤中起了重要作用,MnTDM对百草枯介导的氧化应激损害有一定的防治作用。提示其可能对帕金森病患者的临床防治有一定作用。
- 陈平汪世龙陈震李昂吴晓康赵春军梁立平
- 关键词：帕金森病百草枯氧化应激抗氧化剂
