梁海梅
- 作品数：8 被引量：15H指数：1
- 供职机构：南方医科大学珠江医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学环境科学与工程更多>>
- NLRP3／IL-1β和IL-18在哮喘小鼠肺组织中的表达及与呼吸道炎症的关系被引量：15
- 2013年
- 目的探讨NLRP3（nucleotide—binding oligomerization domain-leucine—rich repeats contalning pynn domain3）／IL-1p、IL．18通路在哮喘小鼠肺支气管炎症的关系。方法C57BL／6小鼠随机分为正常对照组、NLRP3抑制剂格列本脲组和哮喘组，每组7只；格列本脲组和哮喘组采用卵蛋白致敏、诱导建立哮喘小鼠模型，格列本脲组每次雾化激发前30min腹腔注射格列本脲500mS／kg；造模后检测小鼠气道反应性、苏木精-伊红（HE）染色观察小鼠肺组织病理改变、计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数及嗜酸细胞百分比、淋巴细胞百分比以了解各组小鼠的支气管炎症程度；采用Westernblot和RT．PCR检测小鼠肺组织NLRP3蛋白和mRNA的表达；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测小鼠肺组织匀浆上清IL-1p、IL-18含量；并分别对IL-1p、IL-18与BALF中嗜酸性粒细胞百分比进行相关性分析。结果哮喘组、格列本脲组气道反应性均高于对照组（P〈0．05）。哮喘组BALF中白细胞总数、嗜酸粒细胞百分比及淋巴细胞百分比[（29．88±4．97）×10^4／ml、（21．67±4．83）％、（31．87±5．31）％]均明显高于格列本脲组[（17．30±1．19）×10^4／ml、（12．45±1．12）％、（17．16±0．97）％，P均〈0．05]及对照组[（9．74±2．88）×10^4／ml、（1．15±0．26）％、（10．66±1．83）％，P均〈0．05]，而格列本脲组比对照组高（P均〈O．05）。哮喘组、格列本脲组肺组织病理检查可见支气管周围较多炎症细胞浸润，但格列本脲组较哮喘组炎症浸润少，而对照组肺组织基本无炎症细胞浸润。哮喘组肺组织NLRP3蛋白及mRNA表达均高于格列本脲组、对照组（P均〈0．05）。哮喘组肺组织匀浆上清IL-1β（74．81±17．45）ps／mg及IL-18（426．94±76．05）ps／mg含量均高于对照组[（37．54±5．53）ps／mg，P〈0．05；（249．62±161．20）pg／mg，P〈0．05]。IL-1β
- 梁海梅于化鹏夏虎邓火金樊慧珍龚雨新方泽葵郑燕妮刁建新
- 关键词：NLRP3IL-1ΒIL-18哮喘小鼠
- NLRP3/IL-1β和IL-18在哮喘小鼠肺组织中表达及与气道炎症关系
- 目的探讨NLRP3/IL-1β、IL-18通路与哮喘小鼠气道炎症的关系。方法C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、NLRP3抑制剂格列本脲组和哮喘组,每组7只;格列本脲组、哮喘组采用卵蛋白致敏、激发建立哮喘小鼠模型,格列...
- 于化鹏梁海梅
- NLRP3/IL-1β和IL-18在哮喘小鼠肺组织中表达及与气道炎症关系
- 目的探讨NLRP3/IL-1β、IL-18通路与哮喘小鼠气道炎症的关系。方法C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、NLRP3抑制剂格列本脲组和哮喘组,每组7只;格列本脲组、哮喘组采用卵蛋白致敏、激发建立哮喘小鼠模型,格列...
- 于化鹏梁海梅
- NLRP3/IL-18和IL-33在脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症中表达及其意义
- 目的探讨NLRP3/IL-18、IL-33在脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症模型中表达及其意义。方法培养RAW264.7巨噬细胞,分为空白对照(A)组、NLRP3炎症复合体抑制剂格列本脲预处理+LPS(...
- 于化鹏梁海梅
- 髓源抑制性细胞对哮喘气道炎症免疫调节机制的研究进展
- 2013年
- 髓源抑制性细胞（MDSCs）是一群异质性细胞,来源于骨髓祖细胞和未成熟髓细胞（IMCs）,是树突状细胞、巨噬细胞和（或）粒细胞的前体,具有较强的免疫调节功能[1].在健康人肝和脾中,MDSCs比例＜5%;在外周血单核细胞中分离到的MDSCs占所有细胞比例＜1%[1];但在慢性炎症性疾病等疾病中,IMCs向成熟细胞分化受阻,MDSCs增多.现就其对支气管哮喘（简称哮喘）气道炎症免疫调节机制的研究进展综述如下.
- 喻蓉于化鹏樊慧珍张艳梁海梅
- 关键词：哮喘气道炎症免疫调节机制髓细胞慢性炎症性疾病骨髓祖细胞
- NLRP3、IL-33在LPS诱导的巨噬细胞中的表达及格列本脲对其表达的影响
- 2013年
- 目的研究NLRP3、IL-33在脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症模型中的表达及格列本脲对其表达的影响。方法培养RAW264.7巨噬细胞,将其分为空白对照(A)组、NLRP3抑制剂格列本脲预处理+LPS(B)组,LPS模型(C)组;B、C组采用LPS刺激RAW264.7巨噬细胞建立炎症模型,B组在LPS刺激前30min给予格列本脲处理,空白对照组只给予培养基培养。采用蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测细胞中NLRP3蛋白的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清中1L-33的含量;四氮唑盐(MTT)法测定各组细胞的增殖能力。结果 C组中NLRP3蛋白表达均高于A组、B组(均P<0.05),B组NLRP3蛋白表达高于A组(P<0.05)。C组IL-33含量比A、B组高(P<0.05),A组和B组之间差异无统计学意义。MTT试验中C组细胞增殖率高于A组、B组(P<0.05),而A、B组差异无统计学意义。结论 NLRP3、IL-33在LPS诱导RAW264.7的巨噬细胞中表达升高,而格列本脲干预后可抑制NLRP3的表达及IL-33的分泌。
- 梁海梅于化鹏夏虎易丽方泽葵李忠丽
- 关键词：NLRP3IL巨噬细胞格列本脲
- NLRP3/Il-1β和Il-18在哮喘小鼠肺组织中表达及与气道炎症关系
- 研究背景:支气管哮喘是由多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，并与气道高反应性相关。哮喘的发病机制极为复杂，迄今尚未阐明，目前普遍被接受的发病机制有...
- 梁海梅
- 关键词：气道炎症免疫耐受
- NLRP3/IL-18和IL-33在脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症中表达及其意义
- 目的探讨NLRP3/IL-18、IL-33在脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症模型中表达及其意义。方法培养RAW264.7巨噬细胞,分为空白对照(A)组、NLRP3炎症复合体抑制剂格列本脲预处理+LPS(...
- 于化鹏梁海梅
