李鑫
- 作品数：9 被引量：37H指数：4
- 供职机构：辽宁医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省教育厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 钙调蛋白磷酸酶通路在白藜芦醇抑制异丙肾上腺素诱导心肌肥大作用机制研究
- 2015年
- 目的:探讨白藜芦醇对异丙肾上腺素(ISO)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的作用,及其钙调蛋白磷酸酶(Ca N)通路的作用。方法:利用体外培养模型,以10μmol/L ISO诱导心肌细胞肥大,观察白藜芦醇的作用,并用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;鬼笔环肽染色测细胞骨架;采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察胞内[Ca2+]i瞬间变化,用电泳法测定Ca N的表达。:结果与正常组相比,ISO使心肌细胞蛋白含量增加43.5%,细胞体积增大73.4%,[Ca2+]i瞬变增加,Ca N表达增高。与ISO组相比,白藜芦醇(25,50μmol/L)组蛋白含量降低25.8%和26.9%,细胞体积减少15.0%和27.8%,[Ca2+]i瞬变降低,Ca N蛋白表达降低。结论:白藜芦醇可通过降低胞内[Ca2+]i瞬变和Ca N表达抑制ISO诱导的乳鼠心肌细胞肥大。
- 李鑫鲁美丽
- 关键词：白藜芦醇异丙肾上腺素心肌细胞肥大
- 缬沙坦联合阿伐他汀治疗早期糖尿病肾病68例疗效观察被引量：6
- 2010年
- 目的观察缬沙坦联合阿伐他汀治疗早期糖尿病肾病(DN)的疗效。方法将136例早期DN患者随机分为治疗组和对照组各68例,两组均口服缬沙坦,80 mg/d,1次/d;治疗组在此基础上口服阿伐他汀20 mg/d,1次/d。规范治疗6个月,观察两组治疗前后24 h尿蛋白排泄率(UAER)、平均动脉压(MAP)、C反应蛋白(CRP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿白蛋白/肌酐比值(ACR)的变化。结果治疗组UAER、ACR、CRP、MAP水平均明显低于治疗前,P<0.05;对照组UAER、ACR、CRP水平明显低于治疗前;治疗组治疗后UAER、ACR水平明显低于对照组,P<0.05。结论缬沙坦联合阿伐他汀治疗早期DN较单独应用缬沙坦临床效果更明显。
- 李鑫
- 关键词：阿伐他汀糖尿病肾病尿蛋白排泄率
- 不同饮酒量对心血管内皮功能及炎性因子的影响被引量：7
- 2010年
- 目的 探讨不同饮酒量对心血管内皮功能及炎性因子的影响.方法 从有10～20年饮酒史及不饮酒的健康体检者中随机选择347例,按照饮酒量的不同分为四组,即饮白酒7盎司（204 mL）/d,或啤酒18盎司（522 mL）/d,或红葡萄酒6盎司（171 mL）/d者为低量饮酒组（A组）;饮白酒12盎司（336 mL）/d,或啤酒24盎司（706 mL）/d,或红葡萄酒8盎司（208 mL）/d 者为中量饮酒组（B组）;饮白酒15盎司（420 mL）/d,或啤酒27盎司（783 mL）/d,或红葡萄酒12盎司（332 mL）/d者为高量饮酒组（C组）;非饮酒组（D组）.检测所有入选者的非对称-甲基精氨酸（ADMA）、血浆内皮素-1（ET-1）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、一氧化氮（NO）和白细胞介素-6（IL-6）等指标.结果 D组与A组相比,上述5项指标改变差异无统计学意义（P〉0.05）;C组与A组、B组相比,上述5项指标改变差异有统计学意义（P〈0.01,〈0.05）;B组与A组上述指标有不同程度的改变,但差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 大量饮酒损害心血管内皮功能,炎性指标明显升高.血管内皮损伤及炎性因子的升高,共同促进动脉粥样硬化的形成和发展.最终导致心血管疾病的发生、发展.关于高剂量饮酒后发生心血管内皮损伤的机制,还有待于进一步的探讨.
- 蔡久英高薇徐兆龙李鑫
- 关键词：饮酒血管内皮功能炎性因子
- 非对称性二甲基精氨酸和肿瘤坏死因子对原发性高血压左心室构型的影响被引量：3
- 2010年
- 目的观测正常人及高血压患者在不同左心室构型组血清中的肿瘤坏死因子α（TNF-α）和非对称性二甲基精氨酸（ADMA）浓度变化，并探讨TNF—α和ADMA在高血压心脏损害中的病理生理作用。方法选取体检健康人员30名为正常对照组。轻中度高血压患者66例，根据左心室质量指数（LVMI）和相对室壁厚度（RWT）将其分为4组，即正常左心室构型组：LVMI和RWT均正常；向心性构型组：LVMI正常，RWT增大；向心性肥厚型组：LVMI和RWT均增大；离心性肥厚型组：INMI增大，RWT正常。采用放射免疫法及反相高效液相色谱法分别测定各组血清中TNF-α及ADMA。结果对照组和以上4组中TNF-α分别为（11．86±2．45）、（22．08±4．67）、（25．88±5．36）、（32．54±5．63）、（48．72±8．86）ng/L；ADMA：（0．78±0．22）、（1．32±0．18）、（1．87±0．20）、（3．03±0．14）、（4．11±0．17）μmol／L。血清TNF-α和ADMA水平随左心室构型严重程度的增加而升高，左心室构型组患者均明显高于正常对照组（P均〈0．01），且左心室重构各亚组间两两比较差异均有统计学意义（P均〈0．01）。结论TNF—α和ADMA可能参与了高血压左心室构型的发生和发展。
- 李鑫蔡久英
- 关键词：原发性高血压心室重构肿瘤坏死因子Α非对称性二甲基精氨酸
- 不同饮酒量对心血管内皮功能及炎性因子的影响
- 目的 探讨不同饮酒量对心血管内皮功能及炎性因子的影响.方法 从有10～20年饮酒史及不饮酒的健康体检者中随机选择347例,按照饮酒量的不同分为四组,即饮白酒7盎司(204 mL)/d,或啤酒18盎司(522mL)/d,或...
- 蔡久英高薇徐兆龙李鑫
- 关键词：饮酒血管内皮功能炎性因子
- 人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝损伤保护作用被引量：10
- 2015年
- 目的探讨人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及其机制。方法采用高脂饮食和链脲佐菌素结合的方法建立大鼠2型糖尿病模型,实验设对照组、模型组、人参皂苷Rg1(2、4、8 mg/kg)组;血糖仪测定大鼠血糖水平,分光光度法测定大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛含量;苏木素伊红染色观察肝组织形态学变化;酶联免疫吸附法测定血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果与对照组比较,模型组大鼠血清中ALT、AST[分别为(123±10.7)、(138±13.8)U/L]、TNF-α、IL-6[分别为(54±2.8)、(168±12.5)pg/m L]和丙二醛[(24.8±2.5)nmol/mgprot]含量均增加,SOD[(65±7.9)U/mgprot]活力降低;与模型组比较,8 mg/kg人参皂苷Rg1组大鼠血清中ALT、AST[分别为(58±8.0)、(65±8.9)U/L]、TNF-α、IL-6[分别为(34±4.1)、(83±10.4)pg/m L]和丙二醛[(13.8±1.9)nmol/mgprot]含量均降低,SOD[(105±9.7)U/mgprot]活力增加。结论人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与其抗炎抗氧化作用有关。
- 李鑫
- 关键词：糖尿病肝损伤人参皂苷RG1
- 银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4 mRNA表达的影响被引量：4
- 2009年
- 目的通过观察银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,EGB)对2型糖尿病大鼠模型骨骼肌中葡萄糖转运因子4(GLUT4)的mRNA表达的影响,研究EGB对2型糖尿病的改善作用及探讨其机制。方法以高脂高糖饮食加链脲佐菌素制作2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,观察EGB对大鼠葡萄糖耐量(oral glucose tolerance test,OGTT)、血胰岛素含量(serum insulin, INS)以及计算胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,HOMA-IR),运用RT-PCR方法检测大鼠模型骨骼肌中GLUT4的mRNA表达。结果EGB可明显改善糖尿病大鼠的OGTT,降低INS,增加大鼠模型骨骼肌中GLUT4的mRNA表达,使HOMA-IR降低。结论EGB具有较好的降血糖、降胰岛素、改善胰岛素抵抗、防治糖尿病及其并发症的作用。
- 刘馨李鑫佟宇
- 关键词：银杏叶提取物2型糖尿病MRNA表达
- 高血压病不同左室构型患者血清hs-CRP、ADMA水平变化及意义被引量：2
- 2012年
- 目的研究高血压病患者在不同左室构型组血清中高敏C反应蛋白(hs-CRP)及非对称性二甲基精氨酸(ADMA)水平,并探讨hs-CRP及ADMA在高血压病和高血压左室重构中的作用。方法选取体检健康人员30例为对照组及轻中度高血压患者131例,根据左室质量指数(LVMI)和相对室壁厚度(RWT)将其分为4组:左室构型正常组、向心性重构组、向心性肥厚组、离心性肥厚组。应用乳胶增强免疫比浊法测定各组血清中hs-CRP水平,反相高效液相色谱法测定ADMA水平。结果与对照组比较,高血压病组血清hs-CRP、ADMA升高(P<0.01);hs-CRP水平随左室构型严重程度的增加而升高,而ADMA则无此规律。hs-CRP与LVMI及RWT呈正相关,ADMA与二者均不相关。结论 hs-CRP和ADMA均参与了高血压病的发生与发展,但只有hs-CRP参与了高血压左室构型的发生与发展。
- 李鑫蔡久英占育飞
- 关键词：高血压病高敏C反应蛋白非对称性二甲基精氨酸左室构型
- 类风湿关节炎大鼠滑膜组织中凋亡因子Bcl-xl和Bcl-2及Bax的表达及意义被引量：5
- 2012年
- 目的探讨Bcl-2家族成员Bcl-xl、Bcl-2及Bax在类风湿关节炎(RA)发病过程中的变化,从而进一步明确RA的发病机制。方法 16只雄性Wistar大鼠适应性饲养1周后随机分为正常对照组及胶原诱导的RA模型组,每组8只。在初次免疫后6周处死大鼠,应用免疫组化、RT-PCR及免疫印迹(Western blotting)法检测Bcl-xl、Bcl-2、Bax基因及蛋白质在RA模型组及正常对照组大鼠滑膜组织中的表达情况。结果 RA模型组大鼠滑膜组织Bcl-xl、Bcl-2 mRNA表达水平显著高于正常对照组(P<0.01);正常对照组大鼠滑膜组织可见微量的Bax mRNA阳性表达,但其表达水平仍显著低于RA模型组(P<0.05)。同时,在正常对照组大鼠滑膜组织Bcl-xl、Bcl-2及Bax蛋白质均有少量表达,但在RA模型组三者的表达水平发生了显著变化,其中Bcl-xl、Bcl-2表达水平显著增高(P<0.01),而Bax蛋白表达水平虽比RA模型组略有升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论在RA发病过程中抗凋亡因子Bcl-xl、Bcl-2呈明显高表达状态,而促凋亡因子Bax的基因及蛋白质水平升高幅度远远低于抗凋亡基因Bcl-xl及Bcl-2升高的水平,造成滑膜细胞增殖/凋亡失衡,促进了RA的发生发展。
- 高薇冯欣任立冰李云霞李鑫
- 关键词：类风湿BCL-2BAX
