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李艳丽

作品数:8 被引量:34H指数:4
供职机构:山东大学齐鲁医院更多>>
发文基金:山东省自然科学基金山东省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 8篇炎症
  • 7篇气道
  • 7篇哮喘
  • 6篇道炎症
  • 6篇气道炎症
  • 4篇气道上皮
  • 4篇哮喘小鼠
  • 4篇小鼠
  • 4篇TSLP
  • 3篇细胞
  • 3篇DCS
  • 2篇支气管
  • 2篇支气管哮喘
  • 2篇树突
  • 2篇气管
  • 2篇哮喘患者
  • 2篇肺泡
  • 2篇肺泡巨噬
  • 2篇肺泡巨噬细胞
  • 2篇白细胞介素

机构

  • 8篇山东大学
  • 5篇山东省胸科医...
  • 1篇唐县人民医院

作者

  • 8篇李鸿佳
  • 8篇李艳丽
  • 7篇董亮
  • 3篇王荣
  • 2篇郝俊青
  • 2篇王晓平
  • 2篇毕文祥
  • 2篇姬峰
  • 2篇亓慧娟
  • 1篇王立华
  • 1篇盖庆玲
  • 1篇孙文青
  • 1篇吴金香
  • 1篇王淑娟
  • 1篇谢淑奇
  • 1篇姜虹
  • 1篇王旭平
  • 1篇郝俊清

传媒

  • 3篇细胞与分子免...
  • 2篇山东大学学报...
  • 1篇中华微生物学...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 2篇2011
  • 4篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2008
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
HDM通过肺泡巨噬细胞TLR4诱导哮喘小鼠气道炎症的机制研究被引量:2
2009年
目的:研究HDM通过肺泡巨噬细胞(AM)Toll样受体4(TLR4)的高表达及诱导AM的活化,探讨其对哮喘小鼠气道炎症的影响。方法:BALB/c小鼠随机分为哮喘模型组(OVA)A,HDM处理组(HDM+OVA)B,对照组(生理盐水)C。用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立小鼠哮喘模型;HE染色观察小鼠气道及肺组织病理变化;光学显微镜下观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类及计数;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠BALF上清中IL-4、IL-5、IL-13和IFN-γ的含量,实时定量PCR法测定AM的TLR4的表达,流式细胞技术(FCM)检测AM的CD80、CD86的表达。结果:与A组相比,B组BALF上清中IL-4、IL-5和IL-13的水平显著增高(P<0.05),而IFN-γ差异无统计学意义(P>0.05),与A组相比,AM的TLR4mRNA表达明显增高(P<0.05),CD80的表达差异无统计学意义,CD86的表达水平显著增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HDM通过AM的TLR4的高表达诱导AM的活化,加重哮喘的气道炎症。
郝俊青李鸿佳李艳丽王荣姜虹王旭平毕文祥董亮
关键词:肺泡巨噬细胞HDMTOLL样受体4支气管哮喘
哮喘患者气道上皮TSLP表达及激活DCs加重气道炎症的研究
亓慧娟李艳丽李鸿佳董亮
不同剂量脂多糖预处理对哮喘小鼠肺部炎症的影响的研究被引量:11
2008年
目的:研究不同剂量脂多糖(LPS)通过诱导肺泡巨噬细胞(AM)Toll样受体4(TLR4)的高表达,探讨其对哮喘小鼠肺部炎症的影响。方法:BALB/c小鼠随机分为哮喘模型组(OVA)A,低剂量LPS处理组(0.1mg/LLPS+OVA)B,高剂量LPS处理组(100mg/LLPS+OVA)C,对照组(生理盐水)D。用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立小鼠哮喘模型;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)上清中IL-4、IL-5、IL-13和IFN-γ的含量,实时荧光定量PCR法测定AM的TLR4的表达,光镜观察肺组织病理变化。结果:与A组相比较,B组BALF上清中IL-4、IL-5和IL-13的水平显著增高(P<0.05),而IFN-γ差异无统计学意义(P>0.05),C组BALF上清中IL-4、IL-5和IL-13的水平显著降低,IFN-γ显著增高(P<0.05);与A组相比,B组与C组AM的TLR4mRNA表达均明显增高(P<0.05),两组间差异无统计学意义;光镜下,A组支气管黏膜下水肿,黏液腺增生,可见大量以嗜酸性粒细胞为主的炎症细胞浸润。B组与C组上述情况未见减轻,并出现肺泡腔及间质充血,中性粒细胞等大量的炎症细胞浸润,D组管腔内无黏液栓,气道周围无炎症细胞浸润,肺泡壁结构完整。结论:低剂量LPS(0.1mg/L)诱导哮喘小鼠AM的TLR4高表达,使肺部炎症加重,而高剂量LPS(100mg/L)可能会减轻变态反应症状。
李鸿佳王淑娟李艳丽董亮
关键词:肺泡巨噬细胞脂多糖TOLL样受体4
哮喘患者气道上皮TSLP表达及激活DCs加重气道炎症的研究
目的研究支气管哮喘患者气道上皮中胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)表达,探讨其对哮喘患者肺部炎症的影响。方法用免疫荧光法测定了10例哮喘患者(哮喘组)及11例正常人(对照组)支气管镜刷检涂片中TSLP的表达活性;酶联免疫...
亓慧娟李艳丽李鸿佳董亮
文献传递
Th17淋巴细胞在哮喘小鼠气道炎症中的初步研究被引量:9
2011年
目的:初步探索Th17细胞及其分泌的炎症介质在哮喘小鼠气道炎症中的作用机制。方法:20只小鼠随机均分为哮喘组和正常对照组。哮喘组用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立小鼠哮喘模型。正常对照组致敏与激发均以生理盐水代替。HE染色观察小鼠气道及肺组织病理变化;光学显微镜下观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类及计数;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠BALF上清中IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ及IL-17的含量,流式细胞技术(FCM)检测小鼠外周血Th1、Th2及Th17淋巴细胞占CD4+T淋巴细胞百分率情况。结果:哮喘组小鼠BALF中细胞总数和中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞百分率均显著高于对照组(P<0.05),BALF上清中IL-4、IL-5、IL-13及IL-17的水平显著增高(P<0.05),而IFN-γ差异无统计学意义(P>0.05),外周血Th2、Th17细胞明显增高(P<0.05),而Th1细胞无明显变化。结论:Th17细胞及其分泌的炎症介质可促进中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在气道内聚集,加重哮喘气道炎症,可能与哮喘气道重塑密切相关。
李鸿佳盖庆玲王立华孙文青王晓平李艳丽董亮
关键词:支气管哮喘白细胞介素17T淋巴细胞气道炎症
FIZZ1诱导气道上皮间质转化导致哮喘早期气道重塑被引量:5
2010年
目的观察FIZZ1在小鼠哮喘模型气道上皮间质转化(EMT)中的作用,探讨FIZZ1引起哮喘早期气道重塑的机制。方法随机将BALB/c小鼠分为哮喘模型组(OVA组)和正常对照组。采用免疫组织化学法测定小鼠气道上皮中FIZZ1蛋白的表达,采用实时定量-聚合酶链反应法检测小鼠肺组织中FIZZ1mRNA、Ⅰ型胶原、纤维连接蛋白1、E钙粘蛋白的表达,采用小鼠肺上皮细胞(MLE-12)体外原代培养,FIZZ1重组蛋白及FIZZ1-shRNA干预,免疫印迹法检测E钙粘蛋白、Ⅰ型胶原和纤维连接蛋白1的表达。结果与对照组相比,OVA组小鼠气道上皮中FIZZ1、FIZZ1mRNA表达显著增强,Ⅰ型胶原和纤维连接蛋白1显著增高,E钙粘蛋白明显降低,并且分别与FIZZ1呈正相关和负相关;体外原代培养MLE-12,FIZZ1重组蛋白干预,Ⅰ型胶原和纤维连接蛋白1增高,E钙粘蛋白显著降低;FIZZ1-shRNA干预,蛋白表达正常。结论FIZZ1作为EMT的一个潜在诱导剂,诱导E钙粘蛋白表达减少,而Ⅰ型胶原和纤维连接蛋白1表达增加,从而诱导哮喘早期气道重塑。
姬峰李艳丽郝俊清李鸿佳董亮
关键词:哮喘近交BALB气道重塑炎症因子上皮间质转化
哮喘小鼠气道上皮TSLP表达及激活DCs加重气道炎症的研究被引量:5
2010年
目的研究支气管哮喘小鼠气道上皮中胸腺问质淋巴细胞生成素(TSLP)表达,探讨其对哮喘小鼠肺部炎症的影响。方法BALB/c小鼠分为生理盐水对照组、哮喘模型组和TSLP中和抗体干预组。通过气道反应性和肺组织病理学评价哮喘模型;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)上清中IL-4、IL-5和IL-13的含量;实时荧光定量PCR(qRT—PCR)测定肺组织中TSLP mRNA的表达;免疫组化及Western blot法测定肺组织中TSLP蛋白的表达;流式细胞术检测BALF中树突状细胞(DCs)表面CD40、CD80、CD86的表达水平。结果小鼠气道反应性增高和肺组织病理学检查结果均符合哮喘的典型表现证实造模成功;哮喘组BALF中IL-4、IL-5和IL—13的水平显著高于正常组(P〈0.05),且TSLP与其成正相关;与正常对照组相比,哮喘组气道上皮TSLP mRNA和蛋白高表达,两组间差异有统计学意义(P〈0.05);哮喘组BALF中DCs表面CD40、CD80、CD86表达明显高于正常组(P〈0.05)。TSLP中和抗体干预后,BALF中DCs表面CD40、CD80、CD86表达明显减低,并进一步减少IL-4、IL-5和IL-13的表达。结论哮喘气道上皮中TSLP表达增高,TSLP通过上调DCs表面CD40、CD80、CD86的表达,激活DCs诱导CD4^+ T细胞向Th2分化发育,与加重哮喘的气道炎症有关;TSLP抗体干预可阻断DCs的活化,减少Th2细胞因子的分泌,这些因素可能与减轻哮喘炎症反应有关,为哮喘治疗途径提供新的思路。
李艳丽李鸿佳亓慧娟王荣姬峰郝俊青毕文祥董亮
关键词:气道上皮TSLP树突状细胞
哮喘患者气道上皮TSLP表达加重气道炎症的研究被引量:3
2011年
目的研究支气管哮喘患者气道上皮中胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的表达,探讨其对哮喘患者气道炎症的影响。方法采用免疫荧光法测定哮喘患者(哮喘组)及健康人(对照组)各10例支气管镜刷检涂片中TSLP的表达活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺泡灌洗液(BALF)中TSLP含量及血浆中白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)和白细胞介素13(IL-13)的含量,流式细胞术检测外周血单个核细胞(PBMCs)中CD40、CD80、CD86的表达水平。结果哮喘组血浆中IL-4、IL-5和IL-13的水平显著高于对照组(P<0.05),且TSLP与其成正相关;与对照组相比,哮喘组气道上皮TSLP,PBMCs中CD40、CD80、CD86高表达(P均<0.01);吸入舒利迭(50/250)治疗1个月后,气道上皮TSLP,PBMC中CD40、CD80、CD86的表达水平明显降低,血浆中TSLP、IL-4、IL-5和IL-13的含量也降低。结论哮喘气道上皮中TSLP表达增高,TSLP通过上调CD40、CD80、CD86表达,激活树突状细胞(DC)诱导CD 4+T细胞向Th2分化发育,加重哮喘的气道炎症,通过降低TSLP表达可降低DC的活化,减少Th2细胞因子的分泌,从而减轻哮喘炎症反应,为哮喘提供新的治疗途径。
亓慧娟李艳丽吴金香谢淑奇李鸿佳王晓平刘方平王荣董亮
关键词:白细胞介素类树突细胞
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