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曲尼司特对马兜铃酸肾病大鼠肾脏保护作用的实验研究: 2007年; 目的:观察曲尼司特干预治疗对马兜铃酸肾病大鼠肾脏保护作用,以探讨其可能的机制。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为4组。对照组予灌服饮用水10mL/kg.d,模型组、曲尼司特治疗组及安博维组治疗组均予关木通水煎剂灌胃共12周建立马兜铃酸肾病模型。12周时观察各组大鼠血红蛋白(Hb)、肌酐(Crea)、肝细胞生长因子(HGF)和原位杂交Smad-6、骨成形蛋白7(BMP7)的表达。结果:曲尼司特能延缓血红蛋白降低及血Scr上升;减轻肾小管上皮细胞空泡变性、小管萎缩及间质纤维化;曲尼司特能上调马兜铃酸肾病大鼠肾组织中的HGF、Smad-6、BMP-7的表达。结论:曲尼司特可能通过上调马兜铃酸肾病大鼠肾组织中HGF、Smad-6、BMP-7的表达以抑制肾小管上皮细胞表型转分化,从而减轻肾脏病理损害,发挥其肾脏保护作用。; 陶冶吴欣李聃丹刘其锋薄虹王雪荣; 关键词：曲尼司特马兜铃酸肾病肝细胞生长因子

曲尼司特对阿霉素肾病大鼠肾脏保护作用的实验研究被引量：1: 2008年; 目的研究曲尼司特对阿霉素肾病肾小球硬化大鼠的肾脏保护作用,并探讨其可能的机制。方法雄性SD大鼠24只,随机分为正常对照组、模型组、曲尼司特组和安博维组,采用单侧肾切除加尾静脉注射阿霉素5mg/kg的方法建立阿霉素肾病模型。观察各组大鼠24h尿蛋白定量、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)及肾脏病理的变化。应用免疫组化方法测定肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达,应用原位杂交方法测定肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA的表达。结果曲尼司特能减少阿霉素肾病大鼠的尿蛋白,延缓Scr上升;减轻基质增生和肾小球硬化;与模型组比较,曲尼司特下调阿霉素肾病大鼠肾组织中TGF-β1〔(0.6927±0.169)vs(0.4540±0.168)〕、TIMP-1〔(0.1615±0.077)vs(0.0869±0.041)〕、α-SMA mRNA〔(0.2693±0.082)vs(0.1407±0.045)〕的表达。结论曲尼司特可能通过下调阿霉素肾病大鼠肾组织中TGF-β1、TIMP-1的表达以及抑制肾脏细胞表型转分化,调节细胞外基质的生成与降解,从而减轻肾脏病理损害,发挥其肾脏保护作用。; 陶冶吴欣李聃丹刘其峰薄虹王雪荣; 关键词：曲尼司特转化生长因子Β1 金属蛋白酶组织抑制因子-1 Α-平滑肌肌动蛋白

小檗碱对2型糖尿病大鼠胰岛素和胰岛结构的影响: 目的:观察小檗碱对2型糖尿病胰岛β细胞的保护作用。方法:腹腔注射35 mg/kg链脲菌素加高糖高脂饲料喂养16周建立2型糖尿病大鼠模型,随后16周每天分别给予低中高剂量小檗碱75、150、300 mg/kg、非诺贝特10...; 周吉银周世文汤建林黄永平徐颖应懿张乐李聃丹; 关键词：小檗碱胰岛 Β细胞胰岛素糖尿病; 文献传递

二肽基肽酶Ⅳ抑制剂在Ⅱ型糖尿病大鼠中的降糖作用的比较被引量：5: 2013年; 目的探讨二肽基肽酶Ⅳ(DPP4)抑制剂西格列汀、维格列汀、沙格列汀降糖作用的高低。方法采用高脂饲料喂养加ip小剂量链脲佐菌素建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型。将大鼠随机分为对照组、模型组、西格列汀、维格列汀、沙格列汀组,Gly-Pro-AMC荧光底物法测定体内外DPP4抑制率,放免法测定血浆胰岛素浓度,ELISA测定血浆GLP-1浓度。结果西格列汀在体外抑制DPP4的活性高于维格列汀和沙格列汀。与模型组比较,DPP4抑制剂各组均能明显降低血糖水平(P<0.05),升高血浆胰岛素和GLP-1水平(P<0.05),改善胰岛素抵抗,沙格列汀在体内抑制DPP4活性及升高胰岛素和GLP-1水平优于西格列汀和维格列汀。结论沙格列汀降糖效能在3种抑制剂中效能最高,具有更好的经济性价比,为Ⅱ型糖尿病患者的治疗提供了新的药物选择。; 侯君李聃丹王维维周世文; 关键词：沙格列汀

血痛定喷雾剂的制备及体外凝血作用的研究被引量：1: 2016年; 目的制备中药血痛定喷雾剂,并考察其对体外凝血指标的影响。方法通过高分子材料PCEC合成、制备可同时传输疏水性(独一味、祖师麻)和亲水性药物(三七)的高效透皮给药的中药外用喷雾剂——血痛定喷雾剂。结果制备的血痛定喷雾剂纳米粒呈圆形颗粒状分布,峰形单一,平均粒径32.86 nm,带负电荷,电位-1.79 m V。随着喷雾剂浓度的增加,体外凝血酶时间、部分激活的凝血酶时间降低,凝血酶原时间呈不规律性变化,纤维蛋白原呈先递减后递增的趋势。结论成功制备血痛定喷雾剂,明确其对体外凝血指标的止血作用。; 侯君郑德志李聃丹于波涛呼永河; 关键词：喷雾剂

苦参碱对大鼠慢性环孢素肾毒性的保护作用的实验研究被引量：11: 2007年; 目的探讨苦参碱对大鼠慢性环孢素A(CsA)肾毒性是否具有保护作用及其可能机制。方法采用大鼠慢性CsA肾毒性模型,将56只SD大鼠随机分为对照组、CsA模型组(CsA20mg/kg)、安博维组(安搏维10mg/kg+CsA20mg/kg)和苦参碱组(Matrine100mg/kg+CsA20mg/kg),经胃管灌胃,每天1次,实验共4周。于第2周和第4周末两次采集血尿标本进行生化检测,肾组织行常规病理检查和免疫组化检测骨桥蛋白(OPN)、Ectodermal Dysplasia1(ED-1)表达。结果与对照组比较,CsA组24h尿量、小管间质损伤评分、OPN表达和ED-1阳性细胞计数均增加,内生肌酐清除率(Ccr)下降(P均<0.05)。与CsA组相比,苦参碱能下调OPN表达,减少ED-1阳性细胞在肾组织的浸润,减轻肾脏病理改变(P<0.05)。结论苦参碱对实验性大鼠慢性CsA肾毒性具有一定的保护作用。; 景宇白亚君陶冶付平吴欣李聃丹刘其峰; 关键词：苦参碱环孢素A 慢性肾毒性骨桥蛋白

曲尼司特对马兜铃酸肾病大鼠肾脏TGFβ_1、FN的影响: 2008年; 目的:观察曲尼司特干预治疗对马兜铃酸肾病大鼠肾脏保护作用,以探讨其可能的机制。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为4组。对照组予灌服饮用水10mL·kg-1·d-1,模型组、曲尼司特治疗组及安博维组治疗组均予关木通水煎剂灌胃共12周建立马兜铃酸肾病模型。12周时观察各组大鼠血红蛋白(Hb)、肌酐(Crea)及肾脏病理的影响。应用免疫组化方法测定肾组织TGFβ1和FN的表达。结果:曲尼司特能延缓血红蛋白降低及血Scr上升;减轻肾小管上皮细胞空泡变性、小管萎缩及间质纤维化;曲尼司特能下调马兜铃酸肾病大鼠肾组织中的TGFβ1和FN的表达。结论:曲尼司特可能通过下调马兜铃酸肾病大鼠肾组织中TGFβ1和FN的表达以抑制肾小管上皮细胞表型转分化,调节细胞外基质的生成与降解,从而减轻肾脏病理损害,发挥其肾脏保护作用。; 李聃丹吴欣陶冶刘其锋薄虹王雪荣; 关键词：曲尼司特马兜铃酸肾病纤维连接蛋白

曲尼司特对CsA慢性肾毒性大鼠TGF-β/Smad通路的影响被引量：1: 2009年; 目的探讨不同剂量曲尼司特(TNL)对环孢素A(CsA)慢性肾毒性大鼠肾脏TGF-β/Smad通路的的影响。方法雄性SD大鼠34只,随机分成正常对照组、模型组、TNL低剂量治疗组、TNL中剂量治疗组、TNL高剂量治疗组、安博维治疗组。采用低盐饮食加CsA20mg/(kg·d)灌胃的方法建立环孢素A慢性肾毒性大鼠模型。用RT-PCR和免疫组织化学检测不同剂量TNL对大鼠肾脏TGF-β1、Smad3、Smad7的影响。结果TNL能下调CsA慢性肾毒性大鼠肾组织中TGF-β1、Smad3的mRNA水平及在肾脏的表达,上调Smad7的mRNA水平及在肾脏的表达。结论在CsA慢性肾毒性大鼠模型中,TNL可能通过调节TGF-β/Smad通路而发挥抗纤维化的作用,从而减缓CsA慢性肾毒性的进展。; 胡丽娟李莎莎陶冶刘其锋章崇杰吴欣李聃丹罗志娟; 关键词：曲尼司特环孢素A慢性肾毒性 SMAD3 SMAD7

下丘脑NPY通过Y5受体诱导外周胰岛素抵抗形成及其机制研究: 目的神经肽Y(NPY)是大脑中最常见的多肽之一,可增加进食并参与肥胖及高胰岛素血症的发生.在外周,NPY作为一种神经递质经由支配脂肪组织的交感神经直接释放入局部脂肪组织,调节脂肪生成、分解和脂肪细胞肥大,最终导致腹型肥...; 隆敏周吉银李聃丹周世文

肾病综合征患者血清sCD40L与血脂水平相关性研究被引量：2: 2006年; 目的探讨肾病综合征(N S)患者血清可溶性CD 40配体(sCD 40L)水平与血脂、血浆白蛋白、24小时尿蛋白定量水平等各项指标的关系。方法40例肾病综合征患者及20例健康对照者血清sCD 40L水平用酶联免疫吸附法检测,血脂等其余各项指标由本院检验科检测。结果N S组患者血清中sCD 40L水平[(4.0048±2.56013)μg/L]明显高于健康对照组[(1.36±0.95)μg/L],差异有统计学意义(P<0.05)。N S组患者血清sCD 40L水平与血浆低密度脂蛋白胆固醇水平相关(r=0.386,P=0.014);与总胆固醇水平相关(r=0.48,P=0.002);与血浆甘油三脂、高密度脂蛋白胆固醇、血浆白蛋白水平、24小时尿蛋白定量无明显相关性。结论肾病综合征患者血清sCD 40L水平的增高与血浆低密度脂蛋白胆固醇水平及总胆固醇水平的明显相关性提示肾脏炎症反应明显。; 李聃丹刘小菁陶冶; 关键词：肾病综合征可溶性CD40配体甘油三脂总胆固醇低密度脂蛋白胆固醇胆固醇

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李聃丹

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