李美星
- 作品数：41 被引量：104H指数：6
- 供职机构：上海交通大学医学院附属新华医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市高等学校科学技术发展基金上海市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 胃癌微环境调节性T细胞通过COX2-PGE2途径发挥免疫抑制功能
- 袁向亮陈磊李美星董平张通通薛剑沈立松
- 应用单管五色流式细胞术进行外周血和骨髓所有有核细胞的分类检测
- 目的建立单管五色流式细胞术进行全血和骨髓有核细胞分类的方案,并评价其临床应用。方法利用五色流式细胞术单管染色方案检测常规Beckman Coulter LH750血球计数仪报警异常或显微镜镜检异常的外周血
- 袁向亮张通通邱丽君李美星沈立松
- 文献传递
- 叉头蛋白3在不同分期胃癌组织中的表达
- 2011年
- 目的:探讨叉头蛋白3(FoxP3)在胃癌患者病理组织切片中的表达模式。方法:用免疫组化方法对56例不同TNM分期的胃癌患者病理组织进行染色,同时取其中30例患者的正常胃组织作阴性对照,观察FoxP3在胃癌组织中的表达情况,并探讨其表达与患者的性别、年龄、肿瘤TNM分期和转移的关系。结果:胃癌细胞表达FoxP3蛋白,并且主要分布于胃癌细胞的细胞核,少数分布于胞浆区;FoxP3蛋白在胃癌患者中的阳性表达率为68%(38/56),明显高于正常胃组织的23%(7/30),差异具有统计学意义(P<0.05);在有淋巴结转移和无淋巴结转移患者的阳性表达率分别是90%(28/31)和40%(10/25),两者的差异具有统计学意义(P<0.05);FoxP3蛋白表达的阳性率与年龄、性别无关,差异无统计学意义(P>0.05);Ⅲ期、Ⅳ期患者FoxP3表达阳性率明显高于Ⅰ期、Ⅱ期,同时表达量随着TNM分期增高表达逐渐增多,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:高表达的FoxP3可能导致胃癌细胞免疫逃逸参与胃癌的发生、发展过程。
- 赵燕马妍慧袁向亮李美星谢国化沈立松
- 关键词：调节性T细胞免疫逃逸胃癌
- 胃癌细胞表达TLR4介导Treg细胞发挥肿瘤免疫抑制功能研究
- @@慢性感染和炎症被是导致肿瘤发生、发展的原因之一。一些炎症相关的肿瘤细胞表达Toll样受体参与肿瘤免疫逃逸密切相关。本研究拟探讨胃癌细胞表达TLR4及其介导Treg细胞发挥免疫抑制工作在胃癌肿瘤免疫逃逸中的作用。
- 袁向亮张通通马妍慧谢国化李美星周韵斓邓琳沈立松
- 关键词：胃癌TREG细胞免疫抑制功能
- 文献传递
- 应用单管五色流式细胞术进行外周血和骨髓所有有核细胞的分类检测
- 袁向亮张通通邱丽君李美星沈立松
- 探讨高表达肿瘤抗原基因OVA66对WISH细胞生物学特征的影响被引量：1
- 2007年
- 目的分析转染OVA66基因WISH细胞的生物学特征变化,探讨该基因的功能。方法采用脂质体方法将重组真核表达载体pcDNA3.1-OVA66转染正常人羊膜细胞系WISH,经G418稳定筛选、克隆和扩增。采用RT-PCR、Western blotting和免疫荧光等方法检测目的基因及其蛋白的表达,通过电镜分析细胞超微结构,体外侵袭实验检测细胞生长特性和侵袭能力,软琼脂克隆形成实验检测细胞的克隆性生长能力,并应用基因芯片技术检测相关基因差异表达。结果RT-PCR检测显示,转染pcDNA3.1-OVA66细胞OVA66基因呈高表达;Western bloting显示OVA66蛋白处出现明显的条带;电镜检测表明该基因可明显增强WISH细胞增殖能力;体外侵袭实验显示,该基因可增强WISH细胞的侵袭转移能力;软琼脂克隆形成实验表明OVA66基因可以促进单克隆性生长能力;基因芯片提示,该基因高表达影响某些基因的异常表达。结论提示OVA66基因高表达可促进细胞的增殖,利于肿瘤的侵袭和转移。
- 汤军桥李美星王树军张惠珍王颖张勇葛海良
- 关键词：OVA66肿瘤相关基因基因芯片
- 新的肿瘤相关抗原(OVA66)的研制和临床初步应用被引量：2
- 2005年
- 目的 制备OVA6 6蛋白和其抗体,探讨其检测肿瘤的应用价值。方法 应用原核表达技术和Ni2 + 亲和层析法,制备纯化的OVA6 6蛋白,经SDS- PAGE电泳鉴定,将纯化蛋白加佐剂免疫家兔,获得抗OVA6 6蛋白抗血清,并应用WesternBlot测定其滴度和特异性。利用OVA6 6蛋白和其抗体分别建立ELISA和免疫组化法,测定正常人和肿瘤患者的血清OVA6 6抗体水平和肿瘤组织标本中OVA6 6蛋白表达量。结果 获得的高纯度OVA6 6蛋白和高滴度、特异性抗OVA6 6抗血清。ELISA检测显示,正常人和肿瘤患者血清抗体水平存在显著性差异(P <0 .0 0 1)。正常人组OD均值为0 . 2 0±0 0 5 ,肿瘤患者组OD均值为0 . 36±0. 12 ,肿瘤患者中阳性率为4 0 % (46 / 116 )。免疫组化法结果表明,肿瘤组织标本阳性率达81% (34/ 4 2 ) ,而正常组织均为阴性。结论 应用OVA6 6蛋白和其抗血清建立的检测方法,为临床肿瘤辅助诊断的应用奠定基础。
- 杨振熙李美星尤强陈影张惠珍葛海良
- 关键词：肿瘤相关抗原ELISA
- 胃癌CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞的异常增高与患者免疫抑制状态的相关性分析被引量：5
- 2010年
- 目的:探讨CD4+CD25+Foxp3+调节性T(Treg)细胞在胃癌患者血清及腹腔冲洗液(或积液)中异常增高与机体免疫状态的关系。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测胃癌患者血清和腹腔冲洗液中IFN-γ、IL-4细胞因子的水平。利用多参数流式细胞仪分析56例胃癌患者术前的外周血和肿瘤组织浸润淋巴细胞(TIL)中Treg细胞及CD8+T细胞[又称细胞毒T淋巴细胞(CTL)]的比率。另检测12例胃癌患者手术前后外周血Treg细胞的比率变化。结果:相对于健康对照组,胃癌患者血清Th1/Th2比例降低,差异有统计学意义(P<0.05)。胃癌患者外周血中的Treg细胞比率明显高于健康对照组,晚期患者高于早期患者,差异有统计学意义(P均<0.05);TIL中Treg比率明显高于外周血(P<0.05)。TIL中Treg细胞比率与CTL的比率呈负相关(r=-0.4,P<0.05)。12例患者肿瘤切除后Treg细胞比率明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:胃癌患者血清及肿瘤组织中Treg细胞的比率随肿瘤进展而升高;Treg细胞比率升高和CTL降低可能参与肿瘤细胞的免疫逃逸。
- 张通通袁向亮李美星赵燕沈立松
- 关键词：胃癌调节性T细胞免疫抑制
- 胃癌微环境Treg发挥免疫抑制作用机制的初步研究被引量：3
- 2010年
- 初步探讨胃癌中异常增高的调节性T细胞(Treg)发挥免疫抑制的作用机制。利用多参数流式细胞术检测胃癌肿瘤局部CD4+CD25+Foxp3+Treg的Foxp3和环氧合酶2(COX-2)表达强度。CFSE增殖实验检测不同Foxp3表达强度的Treg对效应性T细胞的增殖抑制作用。在Treg与效应性T细胞共培养体系中加入COX-2抑制剂和前列腺素E2(PGE2)拮抗剂,观察PGE2的分泌水平以及Treg其对效应性T细胞的增殖抑制。结果发现,癌旁淋巴结和肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)中Treg的Foxp3表达强度显著高于外周血(P<0.05);高表达Foxp3的Treg具有更强的抑制活性(P<0.05)。胃癌微环境中TregCOX-2表达强度与Foxp3表达强度显著相关(r=0.675,P<0.05)。应用COX抑制剂处理发现能阻断Treg分泌PGE2,COX抑制剂和PGE2拮抗剂均能降低Treg对效应T细胞增殖的抑制作用(P<0.05)。这表明胃癌局部高表达Foxp3的Treg具有较强的免疫抑制活性,COX-2-PGE2-EP2/EP4通路可能为胃癌微环境中Treg抑制效应T细胞增殖的机制之一。
- 张通通袁向亮李美星马妍慧谢国化赵燕沈立松
- 关键词：TREG胃癌FOXP3免疫抑制
- 干扰OVA66基因表达对移植瘤生物学功能的影响被引量：2
- 2008年
- 目的探讨干扰OVA66基因表达对移植瘤细胞生物学功能的影响。方法采用脂质体法,以重组的pSUPER-shRNA-OVA66和空载体转染HeLa细胞获得稳定表达细胞株,经RT-PCR和Western blot鉴定OVA66基因的表达。将两组细胞接种于BALB/cnu/nu裸鼠的前肢腋下,连续观察干扰OVA66表达对肿瘤的生长影响。并于接种4周后,应用RT-PCR,免疫组化、免疫荧光等方法检测移植瘤细胞中OVA66的蛋白表达。组织病理分析肿瘤细胞生长和转移的特征。结果经检测pSUPER-shRNA-OVA66能有效抑制目的基因的表达。比较两组荷瘤小鼠中肿瘤的生长曲线发现,OVA66实验组的肿瘤生长速度明显低于对照组,并且肿瘤细胞体内转移和浸润能力显著降低。结论干扰OVA66基因和蛋白表达,可以抑制肿瘤细胞的生长,浸润和侵袭能力。
- 钱呈睿张惠珍李美星王树军王颖葛海良
- 关键词：RNA干扰肿瘤生物学行为
