李睿
- 作品数：66 被引量：218H指数：8
- 供职机构：石河子大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金兵团博士基金教育部科学技术研究重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学文化科学更多>>
- NO和iNOS在肝硬化患者肝组织中的表达及与门静脉压力的关系被引量：7
- 2006年
- 目的:观察NOS-NO系统在肝硬化患者肝组织中的表达及与门静脉压力的关系,以探讨其在肝硬化门脉高压中的作用。方法:随机抽取20例正常志愿者及20例肝硬化患者,在B超引导下经皮经肝穿刺分别测定门静脉压力、抽取门静脉血和外周血并留取肝组织,测定血液中NO浓度,观察肝组织iNOS的表达。结果:肝硬化患者下腔静脉及门静脉血中NO浓度、肝组织iNOS的表达及门静脉压力均分别显著高于正常对照组。正常对照组的外周血和门静脉血中NO浓度水平接近,差异无统计学意义;但肝硬化患者的门静脉血NO浓度显著高于外周血NO浓度。门静脉压力与外周静脉血NO浓度、门脉血NO浓度及肝组织中iNOS的表达呈直线相关关系。结论:门静脉压力与门脉血NO浓度、肝组织中iNOS的表达密切相关。
- 陈卫刚李睿周婷郑勇孙侃常向云陈辉
- 关键词：肝硬化门静脉压一氧化氮一氧化氮合酶
- SB203580对肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响被引量：17
- 2014年
- 目的:探讨SB203580对肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响.方法:将32只♀SD大鼠分为4组:正常组(N组)8只、肝纤维化组(HF组)8只、DMSO溶剂干预组(D组)8只、P38MAPK抑制剂SB203580干预组(SB组)8只.采用四氯化碳复合因素法复制肝纤维化模型,肝纤维化模型制作结束后,D组给予2‰DMSO溶液3 mL/(kg?d),SB组给予SB203580溶液10 mg/(kg?d),N组、HF组给予同等剂量0.9%生理盐水3 mL/(kg?d)腹腔注射,连续注射4 d.干预结束后,宰杀大鼠留取肝脏,行肝组织病理切片HE染色评价肝纤维化分期,行Masson染色观察胶原纤维沉积情况,采用SP免疫组织化学法检测肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达,应用逆转录PCR法检测肝脏中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达.结果:正常对照组(N组)、肝纤维化组(H F组)、S B203580溶剂组(D M S O组)和P38MAPK通路特异性抑制剂组(SB203580组)的肝纤维化分期平均秩分别为4.50、22.50、24.00和15.00;SSS评分分别为2.750±0.707、15.875±0.835、16.000±0.926和11.625±0.9 1 6;Ⅰ型胶原显色指数分别为1.5 7 5±0.249、7.650±0.621、7.725±0.501和4.625±0.495;Ⅲ型胶原显色指数分别为2.375±0.518、4.025±0.446、4.075±0.544和3.375±0.167;Ⅰ型胶原mRNA表达分别为0.020±0.003、0.012±0.002、0.009±0.002和0.016±0.005;Ⅲ型胶原mRNA表达分别为0.412±0.772、0.773±0.137、0.799±0.116和0.572±0.862.HF组与N组相比,Ⅰ、Ⅲ型胶原及其mRNA表达升高(均P<0.001),与肝纤维化分期结果一致(P<0.001);D组与HF组无明显差异(均P>0.05);SB组与HF组相比,Ⅰ、Ⅲ型胶原表达降低(Ⅰ型胶原显色指数P<0.001,Ⅲ型胶原显色指数P=0.041);Ⅰ型胶原mRNA表达降低(P=0.005),同时Ⅲ型胶原mRNA表达亦降低(P=0.005),肝纤维化分期下降(P=0.015).结论:P38MAPK抑制剂SB203580阻断P38MAPK通路具有降低肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的作用,能够延缓肝纤维化的发生发展.
- 杨新疆齐翠花郑勇曹玉文李睿宋丽秀赵强陈卫刚
- 关键词：SB203580肝纤维化
- iNOS/NO体系在慢性肝炎及肝硬化患者中的表达被引量：7
- 2010年
- 目的:探讨内源性NO在慢性病毒性肝炎-肝硬化发展进程中的作用.方法:采用硝酸还原酶法比色测定外周静脉及门静脉血浆中iNOS活性,并用免疫组织化学和RT-PCR方法观察肝组织iNOS蛋白及RNA的表达.结果:在慢性肝炎患者及肝硬化患者门静脉血与外周血中iNOS活性与对照组相比均明显升高(F=102.793,25.052,P<0.01),且门静脉血iNOS活性增高更为明显.慢性肝炎组及肝硬化组中iNOS蛋白的灰阶值均低于正常对照组(F=46.796,P<0.05),表明iNOS表达增强.慢性肝炎组、肝硬化组iNOSmRNA的表达均分别显著高于正常对照组(F=26.832,P<0.01),且随着肝脏病变的加重表达逐渐增加.结论:iNOS/NO体系在慢性肝炎-肝硬化发生发展中起着保持血管舒张状态的重要作用.
- 李睿张宁赵瑾徐丽红黎永军刘芳陈卫刚
- 关键词：慢性肝炎肝硬化一氧化氮诱导型一氧化氮合酶
- 反义TIMP-1表达质粒对实验性肝纤维化的影响被引量：6
- 2008年
- 目的观察反义TIMP-1真核表达质粒对实验性肝纤维化的影响。方法运用重组DNA技术及反义技术,构建反义TIMP-1真核细胞表达质粒,经脂质体Lipofectmine2000包埋。采用腹腔注射将其导入到复合因素复制的肝纤维化大鼠模型体内,通过半定量RT-PCR,病理形态学观察及免疫组化等方法,观察反义TIMP-1表达质粒对大鼠肝纤维化的影响。结果反义TIMP-1质粒组与肝纤维化组、空质粒组相比TIMP-1、MMP-13 mRNA及蛋白表达明显减少(P<0.05),空质粒组与肝纤维化组无显著性差异(P>0.05);正常对照组与各实验组之间的病理学分级有显著性差异(P<0.05);反义TIMP-1质粒组病理学分级较空质粒组有明显改善(P<0.05);空质粒组与肝纤维化组无显著性差异(P>0.05)。结论反义TIMP-1/pcDNA3.1(+)真核细胞表达质粒使TIMP-1、MMP-13 mRNA及蛋白的表达受到抑制,反义TIMP-1表达质粒对肝纤维化有较好的改善作用,并为以后肝纤维化的基因治疗奠定基础。
- 李紫琼郑勇李睿周婷
- 关键词：肝纤维化基质金属蛋白酶-13
- 慢病毒介导RNAi抑制胃癌细胞CDH17基因的表达对化疗药物敏感性的影响被引量：3
- 2013年
- [目的]探讨慢病毒介导的RNA干扰(RNAi)沉默肝肠—钙黏连蛋白(CDH17)基因的胃癌细胞SGC-7901对化疗药物敏感性的影响。[方法]将制备好的siRNA-CDH17慢病毒表达载体稳定转染SGC-7901细胞72h后,采用实时定量PCR法检测转染后SGC-7901细胞中CDH17基因的表达水平;Western blot检测CDH17蛋白的表达水平;利用流式细胞仪检测细胞周期,MTT法和平板克隆形成实验检测CDH17基因沉默后胃癌细胞SGC-7901对氟尿嘧啶(5-FU)的敏感性。[结果]Real-time PCR及Western blot检测结果表明CDH17 mRNA及蛋白在SGC-7901细胞中表达下调;实验组SGC-7901细胞周期明显阻滞在G0/G1期,S期相对减少;5-FU处理SGC-7901细胞48h后,MTT法和平板克隆形成实验显示实验组增殖抑制显著高于另两组,差异有统计学意义(P<0.001)。CDH17基因沉默的SGC-7901细胞对5-FU的敏感性显著增强。[结论]以CDH17基因为靶标的RNA干扰能下调SGC-7901细胞中CDH17的表达,从而增强其对5-FU的化疗敏感性。
- 奚海林陶凯雄牛建华袁明帅晓明李睿常伟龙
- 关键词：RNA干扰氟尿嘧啶
- 新疆哈萨克族与汉族食管鳞癌中smad4基因启动子甲基化的状态及意义被引量：2
- 2014年
- 目的研究新疆汉族与哈族(哈萨克族)食管鳞癌中smad4基因启动子区的甲基化水平及意义。方法收集哈族食管癌组织37例和正常对照组织33例;汉族食管癌组织31例和正常对照组织33例。应用Mass ARRAY甲基化DNA定量分析技术对食管组织中smad4基因启动子区的甲基化水平行定量分析。结果汉族与哈族食管癌组和对照组中smad4基因启动子区的平均甲基化率分别为3.4%和2.8%、3.4%和2.5%,差异均无统计学意义(P>0.05)。smad4基因启动子区CpG-15、CpG-27在汉族食管癌中的平均甲基化率(4.7%、4.9%)明显高于对照组(2.8%、3.5%);CpG-1、CpG-16-19、CpG-27-28、CpG-31-33在哈族食管癌中的平均甲基化率(1.7%、4.5%、4.9%、6.8%)明显高于哈族对照组(0.7%、2.2%、3.0%、5.5%),CpG-6在哈族食管癌和正常组织中的平均甲基化水平(1.9%、1.1%)均明显高于汉族食管癌组(0.4%),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 (1)smad4基因启动子区的高甲基化可能参与了食管癌的发生。(2)smad4基因启动子区CpG-15、CpG-27的高甲基化可能与汉族食管癌发生关系密切;而CpG-1、CpG-16-19、CpG-27-28、CpG-31-33的高甲基化可能是新疆哈族食管癌高发的原因;smad4基因启动子区CpG-6的高甲基化可能导致哈族食管癌较汉族食管癌高发。
- 康雪齐翠花韩玉胜张娟刘芳刘晓燕李睿郑勇陈卫刚
- 关键词：食管鳞癌SMAD4基因甲基化哈萨克族
- 新疆哈萨克族胃癌中Smad4基因启动子的甲基化状态被引量：4
- 2013年
- 目的:探讨Smad4基因启动子甲基化在新疆哈萨克族胃癌发病中的作用.方法:收集新疆哈萨克族胃癌组织30例及哈萨克族正常胃黏膜组织30例作为研究对象,哈萨克族胃癌及哈萨克族正常胃黏膜组织均取自新疆新源县哈萨克族胃癌研究现场.运用MassARRAY技术平台检测Smad4基因启动子的甲基化状态.结果:(1)哈族胃癌组与对照组中Smad4基因启动子的CpG单位平均甲基化率分别为26.5%和21.7%,哈族胃癌组Smad4基因启动子平均甲基化率要明显高于哈族正常组;(2)Smad4基因在哈族胃癌中CpG单位3-4与CpG单位10-11平均甲基化水平分别为19.1%和20.3%,两者的平均甲基化水平明显高于正常对照的10.9%和11.5%,两者的平均甲基化率在哈族癌组和对照组中有显著差异(P<0.05).结论:(1)哈萨克族胃癌的发生可能与Smad4基因启动子区的甲基化状态有关;(2)Smad4基因启动子区CpG单位3-4与CpG单位10-11这两个CpG单位甲基化状态的改变可能导致胃癌的发生.
- 刘玺陈卫刚李睿刘芳刘晓燕康雪马聪窦玉琴郑勇
- 关键词：胃癌SMAD4基因甲基化哈萨克族
- SB203580对肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响
- 目的 探讨SB203580对肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响.方法 将32只♀SD大鼠分为4组:正常组(N组)8只、肝纤维化组(HF组)8只、DMSO溶剂干预组(D组)8只、P38MAPK抑制剂SB203580...
- 杨新疆赵强李睿宋丽秀郑勇陈卫刚
- 反义PCDNA3.1(+)/TIMP-1真核表达载体的构建与鉴定被引量：4
- 2007年
- 目的:构建反义TIMP-1真核细胞表达质粒。方法:用TrizolReagent抽提肝组织中总RNA,采用两对套式引物,以逆转录巢式PCR方法扩增TIMP-1目的片段,双酶切纯化PCR产物及PCDNA3.1(+)真核细胞表达质粒,再将TIMP-1反向插入PCDNA3.1(+)线性质粒,即构建成反义TIMP-1/PCDNA3.1(+)真核细胞表达质粒,经酶切、PCR及DNA测序鉴定。结果:DNA测序结果与预期目的片段序列一致。结论:反义TIMP-1/PCDNA3.1(+)真核细胞表达质粒构建成功。
- 李睿郑勇周婷奚海林潘泽民杨军
- 关键词：寡核苷酸类反义逆转录聚合酶链反应
- 肠结核误诊克罗恩病原因汇总分析被引量：5
- 2013年
- 目的汇总分析我国近五年临床肠结核误诊为克罗恩病的主要原因，结合国内外相关的临床诊断新进展，探讨预防肠结核误诊的临床对策。方法利用万方医药期刊全文数据库、维普资讯中文科技期刊数据库、清华同方CNKI数据库和中国生物医学文献数据库，对2008年1月-2012年12月发表的有关肠结核误诊为克罗恩病的文献进行检索、复习及汇总统计分析。结果收集回顾性文献7篇，包含病例数416例，肠结核误诊率为41．42％（95％C144．84％～35．44％），最易误诊的前三位疾病依次为克罗恩病、溃疡性结肠炎和结肠癌，分别占肠结核误诊疾病构成比的24．24％、19．1％和11．6％。收集病案汇总性文献7篇，包含肠结核误诊为克罗恩病的病例数36例，其中2例仅依靠电子肠镜下的肉眼观察未等待病理检查结果既盲目诊断，1例治疗后未随诊复查及活检取材困难，8例与未详细询问病史和严格体格检查有关，25例在完善电子肠镜、病理组织学检查、抗酸染色、胸片和PPD等各项检查后仍出现诊断失误，后由于治疗效果欠佳，通过行手术治疗、术中病理组织学检查、多次复查肠镜及组织病理检查和抗酸染色、肺部CT及试验性抗痨治疗后才明确诊断。结论现我国临床上肠结核易误诊为克罗恩病的主要原因是临床医生严格执行诊治规程的意识不足和对于不典型病案，临床常用诊断手段的鉴别能力有限。需进一步提高临床医生严格执行诊疗规程的意识。组合运用非侵入性标志物或可提高肠结核和克罗恩病鉴别诊断效率。
- 徐丽红郑勇郑义陈福平李睿
- 关键词：肠结核克罗恩病误诊原因
