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李瑞

作品数:9 被引量:57H指数:4
供职机构:南方医科大学更多>>
发文基金:广东省科技厅科技计划项目国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生电气工程更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 9篇医药卫生
  • 1篇电气工程

主题

  • 4篇胃病
  • 4篇门脉
  • 4篇门脉高压
  • 4篇门脉高压性
  • 4篇门脉高压性胃...
  • 4篇高压性
  • 4篇高压性胃病
  • 4篇肝硬化
  • 3篇粘膜
  • 3篇粘膜病
  • 3篇粘膜病变
  • 3篇胃粘膜
  • 3篇胃粘膜病变
  • 3篇肝硬化门脉
  • 3篇肝硬化门脉高...
  • 3篇病变
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白酶
  • 2篇血清
  • 2篇血清胃蛋白酶...

机构

  • 9篇南方医科大学
  • 1篇华中科技大学
  • 1篇广州医科大学

作者

  • 9篇李瑞
  • 4篇毛华
  • 2篇姚航
  • 2篇黄纯炽
  • 2篇黄宗海
  • 2篇厉周
  • 2篇李强
  • 1篇崔凯

传媒

  • 1篇解放军医学杂...
  • 1篇肝脏
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇国际消化病杂...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 2篇2009
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
肝硬化门脉高压性胃病血清胃蛋白酶原的变化及意义被引量:22
2014年
目的测定肝硬化者血清PG的水平,探讨肝硬化发生胃粘膜病变时胃粘膜的功能状态。方法胃镜观察已确诊的51例肝硬化患者胃粘膜病变,快速尿素酶实验或碳13呼气实验明确幽门螺杆菌感染情况,肝功能进行Child-Pugh分级,乳胶增强免疫比浊法检测血清PG(PGⅠ、PGⅡ)浓度,得出PGⅠ/PGⅡ值(PGR),数据进行统计学分析。结果血清PGⅠ水平比较,肝硬化PHG组明显低于无PHG组及对照组,差异有统计学意义,PGⅡ、PGR差异无统计学意义。肝硬化幽门螺杆菌感染与无幽门螺杆菌感染两组间比较PGⅡ、PGR比较有差异。肝硬化肝功能分级组间及酒精性肝硬化与乙肝肝硬化比较血清PG水平均无明显差异。结论肝硬化合并PHG时血清PGⅠ水平明显降低,胃粘膜损伤可达固有层,分泌功能降低;幽门螺杆菌可以影响PGⅡ水平;血清PG水平与肝功能无明显关系;血清PG水平尤其PGⅠ在一定程度上可以反映肝硬化胃粘膜功能状态。
毛华李瑞
关键词:肝硬化胃粘膜病变血清胃蛋白酶原肝功能
肝硬化门脉高压性胃病相关因素分析被引量:9
2013年
目的:探讨肝硬化门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)与肝功能、食管-胃底静脉曲张分级及其他相关因素的关系。方法:胃镜观察已确诊的107例肝硬化患者胃黏膜病变及食管-胃底静脉曲张程度,测定血清胆红素、白蛋白、凝血酶原时间、肌酐及腹水量,肝功能进行Child-Pugh及MELD分级,数据进行统计学分析。结果:PHG内镜表现以马赛克征、蛇皮样病变、猩红热样疹最为常见,多位于胃底及胃体,其发生与食管静脉曲张程度、肝功损害程度及酒精、胆汁等刺激性因素有关,与胃底静脉曲张无相关性。结论:肝硬化PHG内镜特征明显,门脉高压是PHG形成的必备条件,同时也有其他损伤因素的参与。
毛华李瑞
关键词:肝硬化门脉高压性胃病食管-胃底静脉曲张
门脉高压性胃病的发病机制被引量:2
2011年
门脉高压性胃病(PHG)是指门脉高压基础上发生的胃粘膜病变,是肝硬化门脉高压症上消化道出血的常见原因之一,严重时可危及生命。病变部位主要在胃底,常伴有胃底粘膜萎缩,通过内镜和组织学检查两种方法测得PHG的发病率分别为93.4%和76.1%。
李瑞毛华黄纯炽
关键词:门脉高压性胃病发病机制肝硬化门脉高压症胃粘膜病变组织学检查病变部位
肝硬化患者胃粘膜病变相关因素分析
背景:   肝硬化是由于各种因素导致肝细胞损伤,发生变形、坏死,进而肝细胞再生和纤维结缔组织增生,肝纤维化形成,最终发展所致,是各种慢性肝病发展的晚期阶段,临床上以肝功能减退和门静脉高压为主要表现。肝脏血循环紊乱是形成...
李瑞
关键词:肝硬化胃粘膜病变血清胃蛋白酶原肝功能幽门螺杆菌
双自杀基因联合Survivin反义寡核苷酸对结肠癌裸鼠的体内抑瘤作用
2009年
目的研究VEGF启动子驱动的双自杀基因(Ad-VEGFP-CDglyTK)联合Survivin反义寡核苷酸对裸小鼠体内结肠癌移植瘤的抑瘤作用。方法建立裸小鼠人结肠癌模型,将24只成瘤后的裸小鼠随机分为4组(n=6):空白对照组,不施加任何处理;重组腺病毒组,注射重组腺病毒Ad-VEGFP-CDglyTK与前药氟胞嘧啶(5-FC)、更昔洛韦(GCV);Survivin反义寡核苷酸(Survivin ASODN)组,注射Survivin ASODN;基因联合治疗组,注射重组腺病毒Ad-VEGFP-CDglyTK与前药5-FC、GCV,同时注射Survivin ASODN。治疗后测定瘤重并计算肿瘤生长抑制率;将瘤组织进行HE染色;免疫组化检测微血管密度(MVD)。结果各组最终瘤重及肿瘤生长抑制率分别为:空白对照组516.58±10.58mg,0%;重组腺病毒组238.74±15.77mg,53.78%±3.12%;Survivin ASODN组225.61±13.47mg,56.23%±2.60%;基因联合治疗组63.70±3.41mg,87.66%±0.70%。空白对照组与其他3组有显著差异(P<0.05),基因联合治疗组与重组腺病毒组、Survivin ASODN组比较亦有显著性差异(P<0.05)。常规病理检查可见肿瘤细胞生长受抑制,特别是基因联合治疗组抑瘤作用最明显,肿瘤组织切片中可见片状坏死区,而且这些区域可见大量炎性细胞浸润。空白对照组、重组腺病毒组、Survivin ASODN组和基因联合治疗组MVD分别为19.25±3.19、11.33±2.46、10.42±2.35、3.33±1.56,空白对照组MVD明显高于其他3组(P<0.05),重组腺病毒组及Survivin ASODN组MVD均显著高于基因联合治疗组(P<0.05)。结论VEGF启动子驱动的双自杀基因和Survivin ASODN均具有一定的体内抑瘤作用,两者联合应用具有协同作用,对于肿瘤的抑制作用更加显著。
李瑞黄宗海姚航厉周李强
关键词:SURVIVIN反义寡核苷酸抑瘤作用
哮喘患者呼出气一氧化氮(FeNO)与气流阻塞的相关性研究
研究背景及目的:   支气管哮喘(简称哮喘)以慢性气道炎症为其基本特征,其最大的特点是哮喘症状的易变性,在哮喘治疗不同时期,不同季节其炎症均会发生改变,患者自觉症状并不能客观反映气道炎症的状态。基于自身症状的哮喘药物调...
李瑞
关键词:呼出气一氧化氮气道阻塞舒张试验肺功能指标
门脉高压性胃病发病机制的研究进展被引量:15
2011年
门脉高压性胃病(PHG)是门静脉高压症伴发的一种特殊类型的胃黏膜病变,是肝硬化常见并发症之一。PHG临床上多表现为上消化道出血,在肝硬化患者上消化道出血的病因中,PHG仅次于食管胃底静脉曲张,故越来越受到重视。目前PHG的发病机制尚未完全明确,此文就近年来PHG发病机制的研究进展作一综述。
李瑞毛华黄纯炽
关键词:门脉高压性胃病门脉高压症发病机制
Survivin基因反义寡核苷酸与大肠癌血管形成的实验研究被引量:2
2009年
目的研究Survivin反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide,ASODN)对人大肠癌裸鼠移植瘤的细胞凋亡及血管形成的影响。方法建立裸鼠人大肠癌模型,将成瘤后的裸小鼠分为空白对照组、脂质体转染对照组、脂质体SODN对照组和脂质体ASODN组。测定瘤质量并计算移植瘤抑制率,瘤组织进行HE染色,用S-P法染色检测微血管密度(MVD),TUNEL法检测凋亡细胞。结果ASODN实验组在第8天后测定最终瘤质量,与各对照组在统计学上均有显著性差异(P<0.05)。常规病理观察ASODN实验组可见肿瘤细胞生长受抑制,肿瘤组织可见片状坏死区,而且这些区域可见大量炎性细胞浸润。空白对照组、脂质体对照组、脂质体SODN对照组MVD分别为(19.57±3.37)、(21.94±4.41)、(20.49±3.91),ASODN实验组MVD为(11.30±2.79),差异显著(P<0.05)。空白对照组、脂质体对照组、脂质体SODN对照组AI分别为(3.53±1.89)、(3.86±2.14)、(4.47±2.30),ASODN实验组AI为(28.45±2.76),差异显著(P<0.05)。结论Survivin基因反义寡核苷酸可显著抑制血管内皮生长因子的表达,导致内皮细胞凋亡和毛细血管迅速退化,从而达到抑制肿瘤生长的目的。
李瑞黄宗海姚航厉周李强
关键词:SURVIVIN基因反义寡核苷酸微血管密度
1-磷酸鞘氨醇受体1-3在Ⅰ型糖尿病ED大鼠阴茎海绵体组织中的表达
目的:探讨1-磷酸鞘氨醇受体1-3在糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体组织中的表达,以及其与NO/cGMP、RhoA/Rho激酶等信号通路之间的关系。方法:20只8周龄正常雄性SD大鼠随机取8只作为对照组,其余建立糖尿病...
刘康崔凯李瑞冯海航刘继红文博饶可
关键词:RHO激酶内皮型一氧化氮合酶勃起功能障碍
共1页<1>
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