李晓云
- 作品数：11 被引量：21H指数：3
- 供职机构：广州医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 神经肽Y活化大鼠心肌细胞内Ca^(2+)及钙调素依赖的钙调神经磷酸酶途径被引量：1
- 2006年
- 目的观察神经肽Y(NPY)对心肌细胞内Ca2+及钙调素(CaM)依赖的钙调神经磷酸酶(CaN)信号传导途径的影响。方法以NPY刺激心肌细胞。用环胞素A(CsA)特异性抑制CaN活性。应用Western印迹测细胞内CaN-α蛋白表达。采用组织化学法测CaN酶活性。用Fluo3-AM荧光标记法观察心肌细胞胞质及核内钙离子浓度变化。结果加入100nmol/LNPY刺激后,心肌细胞CaN酶活力较对照组明显增高(P<0.05),10nmol/LNPY组和CsA组(100nmol/LNPY+5μg/mlCsA)CaN酶活性与对照组相比,差异无统计学意义。100nmol/LNPY组心肌细胞内CaN-α蛋白表达较对照组显著增高(P<0.05)。加入100nmol/LNPY在10min内,心肌细胞胞浆及核内钙含量与对照组相比,差异无统计学意义。经100nmol/LNPY刺激24h后,心肌细胞胞浆及核内钙含量明显高于对照组(P均<0.01)。结论NPY可活化心肌细胞内Ca2+及CaM-CaN途径。NPY刺激下产生的细胞内钙增加,可能是其活化CaN途径的始动环节。
- 李晓云陈敏生黄少华董颀李荧辉张舒
- 关键词：钙调神经磷酸酶细胞内钙浓度
- 神经肽Y经Ca^2＋/CaM依赖的钙调神经磷酸酶途径诱导心肌细胞肥大被引量：2
- 2008年
- 目的观察神经肽Y(NPY)诱导心肌细胞肥大效应,及Ca2+/CaM依赖的钙调神经磷酸酶(CaN)途径在其中起的作用。方法用NPY(10、100nmol)刺激心肌细胞,用环胞素A(CsA)特异性抑制CaN活性。测定心肌细胞蛋白合成速率(3H-Leu掺入量)、CaN-蛋白表达、c-junmRNA表达、CaN酶活性、细胞内游离钙含量。结果(1)在100nmolNPY作用下,心肌细胞3H-Leu掺入量及c-junmRNA表达量均较对照组显著增高(P<0.05,P<0.001)。NPY+CsA组和对照组相比无显著差别。(2)在100nmolNPY作用下,NPY组心肌细胞内CaN酶比活力、CaN-α表达、胞浆及核内钙含量较对照组显著增高(P<0.05,P<0.05,P<0.001,P<0.001)。结论NPY可刺激心肌细胞肥大,CaN信号途径在其中起重要作用。
- 李晓云陈敏生黄少华董颀李荧辉张舒刘振秀
- 关键词：钙调神经磷酸酶胞内钙心肌细胞肥大
- 钙信号机制在神经肽Y诱导心肌细胞肥大中的作用
- 2005年
- 目的探讨钙依赖的信号转导途径在神经肽Y诱导心肌细胞肥大中的作用.方法用NPY刺激Wistar 乳鼠心肌细胞,并用Ca2+/CaM依赖的钙调神经磷酸酶(CaN)的特异性抑制剂环胞素A(CsA)加以干预.应用3H—Leu 掺入量法测定心肌细胞蛋白质合成速率,用Fluo3-AM荧光标记细胞内游离钙离子,观察不同作用时限内心肌细胞胞浆及核内钙离子浓度变化.结果①心肌细胞3H-Leu掺人量测定:与对照组相比,NPY10nM组3H-Leu掺入量有所增高,但与对照组比无显著差异,而NPY100nM组心肌细胞3H—Leu掺入量较对照组明显增高(p<0.05).CsA组和对照组相比无显著差异.②加入100nmol/L NPY即刻至10min内,心肌细胞胞浆及核内钙含量均无显著差异.经100nmoL/L NPY刺激24h后,心肌细胞胞浆及核内钙含量明显高于对照组(p<0.001,p<0.001).结论NPY刺激心肌细胞蛋白质合成增加,提示NPY可诱导心肌细胞肥大;CaN抑制剂CsA可阻断NPY上述效应,说明Ca2+/CaM依赖的CaN信号途径在其中起重要作用.较长时间的NPY刺激可导致心肌细胞胞浆及核内钙Ca2+浓度增加,这可能是活化CaN信号途径的始动环节.
- 李晓云陈敏生董颀李荧辉刘振秀
- 关键词：心肌细胞肥大病理
- 神经肽Y对大鼠心肌细胞胞浆及核内游离钙浓度的影响被引量：6
- 2005年
- 目的:观察不同时限内神经肽Y(NPY)对心肌细胞胞浆及核内游离钙浓度的作用。方法:用Fluo3AM荧光标记细胞内游离钙离子,用NPY(100nmol/L)刺激WISTAR乳鼠心肌细胞,检测0min、5min、10min及24h内心肌细胞胞浆及核内钙离子浓度变化。结果:加入100nmol/LNPY即刻至10min内,心肌细胞胞浆及核内钙含量差异均无显著性。经100nmol/LNPY刺激24h后,心肌细胞胞浆钙含量(16.81±2.1)明显高于对照组(7.45±1.96)(P<0.01),核内钙含量(30.65±4.06)也显著高于对照组(15.64±2.16)(P<0.01)。结论:较长时间的NPY刺激可导致心肌细胞胞浆及核内钙浓度增加。
- 董颀陈敏生黄少华李晓云李荧辉
- 关键词：心肌细胞
- 神经肽Y诱导心肌肥大效应及相关信号传导研究
- 2005年
- 神经肽Y是重要的心血管调节物质.近年来研究证明,其参与心血管重构的发生及发展.本文综述了神经肽Y在心肌肥大中的作用、相关的受体亚型及主要涉及的信号传导途径研究进展.
- 李晓云陈敏生
- 关键词：心肌肥大信号转导
- 神经肽Y和高血压心肌肥厚被引量：2
- 2002年
- 神经肽Ｙ(ＮＰＹ)是体内广泛存在的一种多肽,它是体内重要的体液调节物质之一,尤其是具有强大的心血管活性作用,ＮＰＹ可通过多种途径参与高血压的发病,又可作用于心肌细胞,通过细胞内信号转导机制诱导心肌肥厚。本文综述近几年有关ＮＰＹ和高血压心肌肥厚的研究成果,为临床治疗高血压、逆转心肌肥厚及 ＮＰＹ受体拮抗药物的开发应用提供理论依据。
- 李晓云陈敏生
- 关键词：NPY高血压心肌肥厚
- 非诺贝特对血管内皮细胞凝血酶诱导的内皮素-1表达的影响被引量：3
- 2004年
- 目的 :大量研究表明氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)具有抗炎、抗动脉粥样硬化及扩张血管作用 ,本研究观察PPARα激动剂非诺贝特对牛主动脉内皮细胞 (BAECs)ET - 1表达的影响。方法 :制备 5 - 10代BAECs,用凝血酶及不同浓度非诺贝特 (10、5 0、10 0和 5 0 0 μmol/L)处理。采用放射免疫方法测定ET - 1含量 ,用RT -PCR法测定ET - 1mRNA表达。结果 :凝血酶明显增加ET - 1分泌 (2 2 4± 4 7vs对照 13 2± 1 6 )nmol/g蛋白质 ,P<0 0 1,非诺贝特 (10 0 μmol/L)对基础ET - 1分泌无影响。但以剂量依赖的方式抑制凝血酶诱导的ET - 1分泌 (2 2 3± 4 3、18 5± 2 8、13 4± 2 7和 11 7± 1 6 )nmol/g蛋白质 ,与对照组的 (2 5 6± 3 7)nmol/g蛋白质比较 ,均P <0 0 1。PT -PCR显示凝血酶明显增加ET - 1mRNA表达 ,此作用可为非诺贝特 (10 0 μmol/L)所抑制。结论 :PPARα激动剂非诺贝特抑制BAECs凝血酶诱导的ET - 1分泌及ET - 1mRNA水平 ,提示非诺贝特对凝血酶诱导的ET -
- 刘世明丁月霞李晓云李昭骥
- 关键词：非诺贝特内皮缩血管肽1凝血酶内皮
- Ca^(2+)/CaM-CaN途径参与神经肽Y诱导的大鼠心肌细胞肥大被引量：1
- 2005年
- 目的 :探讨Ca2 + CaM依赖的钙调神经磷酸酶(CaN)途径在神经肽Y(NPY)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法 :用NPY (10、10 0nmol·L-1)刺激WISTAR乳鼠心肌细胞 ,并用CaN特异性抑制剂环胞霉素A加以干预。应用3 H Leu掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率 ,用免疫印迹 (Western blot)和组织化学法分别测定心肌细胞内CaN α蛋白表达和CaN酶的活性。结果 :较高浓度NPY(10 0nmol·L-1)可明显增加心肌细胞3 H Leu掺入量(P <0 .0 5 ) ,加入CsA可阻断上述效应 ;NPY(10 0nmol·L-1)还可明显增加心肌细胞内CaN酶比活性 (P <0 .0 5 ) ,并刺激心肌细胞CaN α蛋白表达(P <0 .0 5 )。结论 :NPY可活化大鼠心肌细胞Ca2 + CaM CaN途径 ,而CaN特异性抑制剂环胞霉素A可抑制NPY诱导的心肌肥大 ,说明Ca2 + CaM依赖的钙调神经磷酸酶 (CaN)途径参与神经肽Y诱导的心肌细胞肥大效应。
- 董颀陈敏生李晓云黄少华李荧辉张舒刘振秀
- 关键词：钙调神经磷酸酶心肌细胞肥大
- 神经肽Y(NPY)诱导大鼠心肌细胞肥大的效应观察被引量：7
- 2003年
- 目的 :观察神经肽Y(NPY)诱导大鼠心肌细胞肥大效应。方法 :用不同浓度NPY(10nmol/L、10 0nmol/L)刺激心肌细胞 ,应用3 H Leu掺入量法测定心肌细胞蛋白质合成速率、RT PCR法测心肌细胞c junmRNA表达。结果 :1.心肌细胞3 H Leu掺入量测定 :较大剂量NPY刺激心肌细胞蛋白合成速率显著增加。与对照组相比 ,NPY10nmol/L组3 H Leu掺入量有所增高 ,但差异无显著性 ,而NPY10 0nmol/L组心肌细胞 3H Leu掺入量较对照组明显增高 (P <0 .0 5 )。 2 .心肌细胞内c junmRNA表达 :NPY组心肌细胞c junmRNA的RT PCR产物量明显高于对照组(P <0 .0 0 1)。结论 :NPY刺激心肌细胞蛋白质合成增加、心肌细胞原癌基因 (肥大早期反应基因 )c junmRNA表达增加 ,提示NPY可通过其生长因子样效应 ,诱导心肌细胞肥大。
- 李晓云陈敏生黄少华李荧辉董颀
- 关键词：心肌细胞肥大
- 环胞霉素A抑制神经肽Y诱导大鼠心肌细胞肥大效应被引量：4
- 2003年
- 目的 :观察Ca2 + /CaM依赖的钙调神经磷酸酶 (CaN)抑制剂环胞素A(CsA)对神经肽Y诱导心肌细胞肥大效应的影响。方法 :用神经肽Y(NPY)刺激Wistar乳鼠心肌细胞 ,并用环胞素A加以干预。应用氚 -亮氨酸([3 H]-Leu)掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率、RT -PCR法测心肌细胞c -junmRNA表达。结果 :(1)心肌细胞氚 -亮氨酸 ([3 H]-Leu)掺入量测定 :与对照组相比 ,NPY 10nmol/L组氚 -亮氨酸 ([3 H]-Leu)掺入量有所增高 ,但与对照组比无显著差别 ,而NPY 10 0nmol/L组心肌细胞氚 [3 H]-Leu掺入量较对照组明显增高 (P <0 0 5 )。CsA组和对照组相比无显著差别。 (2 )心肌细胞内c -junmRNA表达 :NPY组心肌细胞c -junmRNA的RT -PCR产物量明显高于对照组和CsA组 (P <0 0 1) ,对照组和CsA组间无显著差别。结论 :NPY刺激心肌细胞蛋白质合成增加、心肌细胞原癌基因 (肥大早期反应基因 )c -junmRNA表达 ,提示NPY可诱导心肌细胞肥大 ;CaN抑制剂CsA可阻断NPY上述效应 ,说明Ca2 +
- 黄少华陈敏生李晓云李荧辉董颀
- 关键词：环胞菌素心肌肥大
