李彩霞
- 作品数：19 被引量：53H指数：5
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 胰腺星状细胞在胰腺导管腺癌中的作用被引量：1
- 2018年
- 胰腺星状细胞在正常胰腺中处于静息状态,而当胰腺受损时则被激活。胰腺星状细胞是胰腺癌微环境的重要组成,在癌细胞增殖、浸润、迁移及抵御治疗等方面发挥着重要作用。了解胰腺星状细胞在胰腺癌发生、发展中的作用,可以帮助我们更新对抗胰腺癌的治疗策略。
- 崔立华李彩霞卓玉珍崔乃强张淑坤
- 关键词：胰腺星状细胞胰腺导管腺癌迁移
- 没食子酸对人食管癌细胞生长与凋亡的影响被引量：8
- 2015年
- 目的:探究没食子酸(gallic acid,GA)对人食管癌细胞KYSE150增殖、迁移、侵袭及细胞周期与凋亡的影响。方法:用MTT、细胞划痕、transwell实验检测GA对KYSE150增殖、迁移及侵袭的影响,细胞凋亡和周期的影响,Western Blot检测细胞周期相关蛋白Cyclin D1的表达。结果:GA能抑制食管癌细胞的增殖;细胞的迁移和侵袭能力显著下降(均P<0.05);随着药物浓度增加,G0/G1期细胞比例递增,S期和G2/M期细胞比例递减,凋亡率增加(P<0.05);GA能降低细胞中Cyclin D1的表达(P<0.05)。结论:GA能抑制食管癌细胞的增殖、迁移和侵袭,能促进细胞凋亡,机制可能是通过影响Cyclin D1基因的表达使食管癌细胞阻滞于G0/G1期。
- 鄢文强李彩霞王冬滨张永民张仲卫李志刚
- 关键词：没食子酸细胞增殖细胞周期
- 凉血活血方通过抑制NLRP3炎性小体活化保护脓毒症急性肺损伤小鼠的实验研究被引量：8
- 2022年
- 目的:观察凉血活血方对脓毒症急性肺损伤(ALI)小鼠的保护作用并探索其作用机制。方法:将72只雄性C57BL/6小鼠72只,采用盲肠结扎穿刺术(CLP)制备ALI小鼠模型,将小鼠随机分为3组:假手术组、模型组和凉血活血方组。凉血活血方组灌胃给予凉血活血方水煎剂(6 g/kg)连续2 d(1次/d),假手术组和模型组给予同等剂量生理盐水灌胃。术后24 h麻醉取材。HE染色观察肺组织病理变化;ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平;Western blotting检测肺组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体、核因子(NF)-κB、信号传导与转录激活因子3(STAT3)信号通路相关蛋白表达;检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性;检测肺组织湿干重比(W/D)。结果:HE染色发现模型组肺组织损伤严重,肺组织结构紊乱,肺泡壁增厚,有明显炎性细胞浸润或出血,经凉血活血方治疗能明显减轻肺组织损伤程度,炎性细胞浸润减少;与假手术组比较,模型组肺组织MPO活性增加,水肿明显,给予中药治疗后可以明显抑制MPO增加,并且减轻肺组织水肿;ELISA检测发现凉血活血方能够降低ALI小鼠BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β等炎性因子的水平(P<0.05)。Western blotting检测证实凉血活血方能够降低ALI小鼠肺组织NLRP3、ASC、Caspase 1 P20、IL-18、IL-1β等NLRP3炎性小体相关蛋白表达水平(P<0.05),也能降低NF-κB、STAT3蛋白磷酸化水平(P<0.05)。结论:凉血活血方对脓毒症所致ALI小鼠具有明显的保护作用,其作用机制可能是通过抑制NLRP3炎性小体活化和NF-κB、STAT3通路激活,从而减少下游相关炎性因子的释放,减轻肺组织损伤。
- 卓玉珍杨磊鹿燕敏李棣华刘俊红李彩霞崔立华钟成梁
- 关键词：凉血活血方脓毒症急性肺损伤核因子-ΚB信号传导与转录激活因子3
- 铁死亡在中医药治疗代谢相关性脂肪肝病中的作用机制及研究进展被引量：1
- 2023年
- 代谢相关性脂肪肝(MAFLD)是临床常见的与肥胖、糖尿病、遗传等密切相关的以肝内脂肪堆积为特点的慢性肝病。铁死亡是一种铁依赖性和脂质过氧化驱动的程序性细胞死亡方式。由于铁超载和氧化应激是导致肝脏损伤及疾病进展的主要诱因,也是MAFLD的表现之一,因此铁死亡在MAFLD中的作用受到密切关注,多项研究证实中医药可以通过纠正铁死亡失衡改善MAFLD。该文对铁死亡在中医药治疗MAFLD中的作用机制进行综述。
- 芦美华李雯崔立华李彩霞陈明
- 关键词：非酒精性脂肪肝病脂质过氧化
- 清胰颗粒对轻症急性胰腺炎大鼠炎症损伤及核因子-κB信号通路的影响
- 2024年
- 目的:探讨清胰颗粒对轻症急性胰腺炎(MAP)大鼠炎症损伤的修复作用及对核因子(NF)-κB信号通路的影响。方法:选取Wistar大鼠50只,按随机数字法分为对照组、模型组和治疗组,模型组和治疗组再分为2个亚组,分别在建模后12 h和24 h取材,每组各10只。采用注射雨蛙素法建立大鼠MAP模型,治疗组给予清胰颗粒灌胃,模型组给予等量生理盐水灌胃。观察胰腺组织病理变化,检测大鼠血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)活力及Ca^(2+)浓度,采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1、IL-6水平;采用Western blot法检测胰腺组织中NF-κB蛋白的表达水平。结果:胰腺组织病理评分模型组高于对照组,同时点病理评分治疗组均低于模型组(P<0.05)。模型组血清AMY、LIP活力,炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α浓度,NF-κB蛋白表达水平均高于对照组(P<0.05),治疗组血清AMY、LIP活力,IL-1β、IL-6、TNF-α浓度,NF-κB蛋白表达水平低于模型组(P<0.05);模型组血清Ca^(2+)浓度低于对照组,治疗组血清Ca^(2+)浓度高于模型组(P<0.05)。结论:清胰颗粒可以下调MAP大鼠胰腺组织的NF-κB信号通路的表达,减少炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的释放,减轻胰腺组织损伤,并促进胰腺组织修复。
- 冯健张淑坤张昀昊李彩霞崔立华卓玉珍崔乃强
- 关键词：轻症急性胰腺炎核因子-ΚB信号通路
- 柴胡桂枝干姜汤抗胰腺纤维化作用与抑制ERK1/2通路有关被引量：1
- 2023年
- 目的:从ERK1/2信号通路角度探讨柴胡桂枝干姜汤抗胰腺纤维化的作用机制。方法:将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组。采用一次性尾静脉注射二氯二丁基酯(DBTC)7 mg/kg制备大鼠胰腺纤维化模型。自制模后第2天,治疗组给予浓度为1.0 g/mL的柴胡桂枝干姜汤灌胃(10 g/kg体重),1次/d,直到实验结束;模型组给予等体积饮用水灌胃。各组大鼠分别于制模后28 d取胰腺组织行苦味酸-天狼星红染色观察胰腺纤维化程度,采用酶联免疫分析法(ELISA)测定胰腺组织I型和Ⅲ型胶原含量,并分别用荧光定量PCR和Western blotting检测细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和双特异性磷酸酶(DUSP)6的mRNA和蛋白表达水平。结果:模型组大鼠胰腺组织可见弥漫性纤维组织增生,Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维交织成网络,胰腺小叶结构破坏或消失,腺泡萎缩变形;治疗组部分胰腺小叶纤维组织增生、腺泡结构破坏,尚可见正常胰腺结构。与对照组比较,模型组大鼠胰腺组织I、Ⅲ型胶原含量升高,DUSP6表达降低,p-ERK1/2表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,治疗组大鼠胰腺组织I、Ⅲ型胶原含量减少,DUSP6表达升高,p-ERK1/2表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:柴胡桂枝干姜汤减少胶原生成、抗胰腺纤维化的作用机制与上调DUSP6表达、抑制ERK1/2表达和活性有关。
- 王宇鹏李彩霞崔立华卓玉珍仇新宁孔令玉张淑坤
- 关键词：柴胡桂枝干姜汤胰腺纤维化细胞外信号调节激酶1/2
- 自噬在胰腺星状细胞激活及纤维化中的作用被引量：2
- 2020年
- 胰腺纤维化是各种致病因子导致的胰腺组织损伤后的修复反应,其特点是反复发作的炎症、坏死引起的以胶原纤维增生为主的细胞外基质过度沉积。胰腺星状细胞(pancreatic stellate cells,PSCs)过度激活、合成和分泌大量的细胞外基质成分是贯穿胰腺纤维化的核心事件。近年研究发现,PSCs自噬参与其激活过程,随着PSCs由静息态向激活态的转变,自噬逐渐增强;自噬抑制剂能同时抑制PSCs自噬和激活。因此,深入研究PSCs自噬及其调控机制可能为胰腺纤维化的治疗提供新靶点和新策略。该文就自噬在PSCs激活及胰腺纤维化中的作用研究进展进行了综述。
- 李丹崔立华李彩霞张淑坤
- 关键词：自噬胰腺纤维化
- 核桃青皮提取物对食管癌细胞增殖的抑制作用及其分子机制的探讨被引量：5
- 2014年
- 目的:观察核桃青皮提取物对人食管癌细胞增殖的抑制作用。方法:用MTT法分别测定核桃青皮粗提物和核桃青皮提取物没食子酸、乙酸乙酯、紫杉叶素、7-D-芹菜糖-儿茶酚对食管癌细胞EC9706和KYSE150的增殖抑制率,并用Western Blot检测不同药物处理后食管癌细胞中细胞周期相关蛋白CyclinD1的蛋白表达。结果:核桃青皮粗提物、没食子酸和乙酸乙酯能抑制食管癌细胞的增殖,其作用呈明显剂量依赖性,当药物浓度增加至80μg/mL时,对KYSE150的抑制率分别为82.75%、90.51%、88.36%,对EC9706的抑制率分别为85.54%、87.21%、85.17%。与对照组相比,3种药物均会显著抑制KYSE150和EC9706细胞中CyclinD1的表达。结论:核桃青皮提取物对食管癌细胞系的增殖有较强的抑制作用,其机制可能与引起细胞周期阻滞有关。
- 张仲卫鄢文强李彩霞王冬滨李志刚司传领孔棣
- 关键词：食管癌EC9706细胞增殖
- 抑制自噬抑制胰腺星状细胞的活化
- 目的:本研究中,体外培养大鼠胰腺星状细胞,观察抑制自噬对胰腺星状细胞激活、增殖,胶原的生成与降解的影响。方法:采用酶消化结合Nycodenz密度梯度离心法分离大鼠胰腺星状细胞,用透射电镜观察胰腺星状细胞自噬体。在培养液中...
- 李彩霞崔立华卓玉珍张淑坤
- 关键词：胰腺星状细胞自噬胶原
- 文献传递
- 鳖甲煎丸抑制肝星状细胞激活减轻肝纤维化的作用机制
- 2024年
- 目的:研究鳖甲煎丸调节AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)、抑制肝星状细胞(HSC)激活和肝纤维化的作用机制。方法:将24只健康雄性SPF级C57BL/6小鼠随机分为对照、肝纤维化模型和鳖甲煎丸治疗组,每组8只。采用高脂高糖饮食联合腹腔注射四氯化碳制备小鼠肝纤维化模型。自第6周始,鳖甲煎丸治疗组给予鳖甲煎丸(1.365 g/kg)灌胃,1次/d,至第12周检测血清三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)水平,取肝组织行HE染色、天狼星红染色和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组织化学染色,分别观察肝组织病理学改变、胶原纤维增生和HSC活化状态,并用Western blot检测AMPK蛋白表达和活性。结果:与对照组比较,肝纤维化模型组小鼠血清ALT、AST、ALP和LDL升高,TG、TC及HDL降低(P<0.05);与肝纤维化模型组比较,鳖甲煎丸治疗组小鼠血清ALT、AST和ALP降低(P<0.05),而TG、TC、HDL和LDL差异无统计学意义。肝纤维化模型组HE染色可见肝细胞排列紊乱、有严重脂肪变性和部分气球样变,并伴有炎症细胞浸润和点片状坏死灶;天狼星红染色可见明显的纤维组织增生,α-SMA表达阳性;总AMPK和p-AMPK蛋白表达较对照组升高;与肝纤维化模型组比较,鳖甲煎丸治疗组肝病理改变、纤维组织增生和α-SMA阳性表达程度降低,AMPK和p-AMPK蛋白表达均降低(P<0.05)。结论:鳖甲煎丸能抑制HSC激活、减缓肝纤维化进程,其作用机制与抑制AMPK蛋白表达和活性有关。
- 左艳洁李鑫崔佳林张荣花李彩霞崔立华章广玲张淑坤兰涛
- 关键词：肝星状细胞肝纤维化鳖甲煎丸
