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李刚

作品数:10 被引量:107H指数:7
供职机构:华中科技大学同济医学院附属普爱医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 5篇缺血
  • 3篇再灌注
  • 3篇缺血再灌注
  • 3篇脑缺血
  • 3篇脑缺血再灌注
  • 3篇灌注
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白酶
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  • 2篇鼠脑
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  • 2篇脑缺血再灌注...
  • 2篇急性
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  • 2篇大鼠脑缺血再...
  • 2篇大鼠脑缺血再...
  • 1篇蛋白酶抑制

机构

  • 6篇华中科技大学...
  • 3篇华中科技大学
  • 1篇武汉市普爱医...

作者

  • 10篇李刚
  • 9篇沈伟
  • 8篇张静
  • 7篇王喜丰
  • 6篇肖瑶
  • 4篇俞小梅
  • 3篇王岚
  • 2篇王岚
  • 2篇付群芳
  • 1篇李论
  • 1篇刘启云
  • 1篇吕国义
  • 1篇吴婕
  • 1篇顾晔
  • 1篇王文华
  • 1篇成忠
  • 1篇白玉鹏
  • 1篇郭张强
  • 1篇李俊

传媒

  • 1篇中风与神经疾...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇山东医药
  • 1篇临床心血管病...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇神经损伤与功...
  • 1篇中国卒中杂志
  • 1篇中华行为医学...

年份

  • 3篇2018
  • 2篇2017
  • 4篇2016
  • 1篇2011
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
中性鞘磷脂酶-2(Neutral sphingomyelin-2 N-SMase2)对大鼠脑缺血再灌注损伤中IL-6、IL-1β、TNF-α炎性因子的影响被引量:10
2018年
目的研究中性鞘磷脂酶-2(Neutral sphingomyelin-2 N-SMase2)对大鼠脑缺血再灌注损伤中IL-6、IL-1β、TNF-α炎性因子的影响。方法采用线栓法制作SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注(ischemia reperfusion I/R)损伤模型,侧脑室注射N-SMase2激活剂(daunorubicin DNR)或抑制剂GW4869,免疫组织化学技术检测蛋白神经酰胺(Ceramide Cera)和N-SMase2的表达,RT-PCR技术检测IL-6、IL-1β、TNF-α等炎性因子的mRNA表达水平。结果与对照组相比,再灌注组(I/R)大鼠脑组织Ceramide和N-SMase2的蛋白表达阳性细胞较对照组增多(P<0.05),IL-6、IL-1β、TNF-α炎性因子的mRNA表达水平升高(P<0.05),侧脑室注射GW4869可显著降低IL-6、IL-1β、TNF-α的mRNA水平(P<0.05)。结论脑缺血再灌注模型中,N-SMase/Cera通路激活,参与调控神经细胞再灌注损伤,而N-SMase2抑制剂GW4869可明显降低IL-6、IL-1β、TNF-α炎性因子的表达。
王喜丰汪敏李刚张静肖瑶王岚沈伟
关键词:脑缺血再灌注损伤炎性因子
丹参酮ⅡA对急性心肌梗死无复流作用研究被引量:18
2011年
目的:通过研究丹参酮ⅡA注射液对急性心肌梗死(AMI)患者无复流的影响,探讨丹参酮ⅡA干预冠状动脉无复流的免疫调节机制。方法:应用酶联免疫吸附实验、倒置显微镜检测30例稳定型心绞痛对照组和88例AMI患者(无复流+丹参酮ⅡA治疗组28例,无复流无丹参酮ⅡA治疗组20例,有复流不用丹参酮ⅡA治疗组40例)治疗后第4周检测外周血的血清细胞因子和外周血内皮祖细胞计数。结果:与对照组相比,AMI患者血清细胞因子和外周血内皮祖细胞计数都显著减少,但是有复流不用丹参酮ⅡA治疗组、无复流+丹参酮ⅡA治疗组的二者减低程度明显小于无复流无丹参酮ⅡA治疗组。结论:丹参酮ⅡA调节AMI无复流患者的细胞因子和内皮祖细胞,在无复流中具有免疫调节作用。
郭张强成忠李论吴婕白玉鹏刘启云李刚顾晔
关键词:心肌梗死无复流内皮祖细胞
简化院内救治流程对急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓效果的影响被引量:20
2017年
目的探讨简化院内救治流程对急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓效果的影响。方法选取2014年1月~2015年12月因急性缺血性脑卒中行重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗的72例患者,其中2014年收治的35例患者为对照组,2015年收治的37例患者为观察组。对照组采用传统的院内救治流程,观察组患者采用简化的院内救治流程。比较两组溶栓7 d时NIHSS评分、改良Rankin评分、症状性颅内出血发生率、病死率。结果观察组DNT、发病至溶栓时间、就诊至CT判读时间、就诊至生化报告时间、就诊至心电图时间均短于对照组(P均<0.01)。与对照组相比,观察组溶栓7 d时NIHSS评分、改良Rankin评分、症状性颅内出血发生率及病死率显著降低,P均<0.05。结论简化院内救治流程可提高急性缺血性脑卒中溶栓治疗的效果。
王喜丰李刚付群芳俞小梅张静王文华李俊肖瑶沈伟
关键词:缺血性脑卒中静脉溶栓重组组织型纤溶酶原激活剂
高分辨率磁共振对大脑中动脉粥样硬化狭窄斑块的观察被引量:8
2018年
目的探讨高分辨率磁共振成像(HRMRI)评估大脑中动脉(MCA)粥样硬化狭窄斑块特点。方法收集82例MCA粥样硬化M1段狭窄患者,根据磁共振弥散加权成像(DWI)同侧MCA供血区有无急性缺血性病灶分为症状性狭窄组(52例)和非症状性狭窄组(30例)。对MCAM1狭窄段进行HRMRI血管壁成像,记录并分析狭窄部位、斑块分布、信号强度、斑块负荷等特点。结果 MCA粥样硬化性狭窄多发生于M1近端(分叉前段),症状性狭窄组与非症状性狭窄组在M1段近端及远端(分叉后段)相比,差异无统计学意义(P>0.05);症状性狭窄组后壁、上壁及环形斑块所占比例明显高于非症状性狭窄组(8.33%vs.3.33%;16.67%vs.3.33%;18.75%vs.3.33%),非症状性狭窄组斑块多位于前壁、下壁(63.34%,26.67%),差异有统计学意义(P<0.05);症状性狭窄组混杂信号所占比例明显高于非症状性狭窄组,差异有统计学意义(P<0.05);斑块负荷检测症状性狭窄组最小管腔面积明显低于非症状性狭窄组[(0.66±0.25)mm^2 vs.(3.65±0.52)mm^2],差异有统计学意义(P<0.05),而管壁标准化指数、血管总面积、管壁面积明显高于非症状性狭窄组[(89.75±3.62)%vs.(36.78±7.88)%;(6.44±0.99)mm^2 vs.(5.83±0.87)mm^2;(5.78±0.92)mm^2 vs.(2.18±0.66)mm^2],差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HRMRI血管壁成像能够清晰地显示MCA M1段血管壁结构,MCA粥样硬化狭窄多位于近端,后壁、上壁和环形斑块、斑块内混杂信号、负荷较大的斑块可能与急性缺血性脑卒中相关。
王喜丰李刚张静汪敏肖瑶沈伟吕国义金辉王岚
关键词:大脑中动脉狭窄斑块
脂肪因子Vaspin与老年缺血性脑血管病的相关性及其作用机制被引量:10
2016年
目的探讨脂肪因子丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)与老年缺血性脑血管病的相关性及其作用机制。方法观察组急性脑梗死患者120例依据颈总动脉内膜中层厚度(IMT)分为无动脉粥样硬化组(A组,IMT<0.9 mm)和动脉粥样硬化组(B组,IMT≥0.9 mm)。健康志愿者30例为对照组。检测所有受试者的血脂、空腹血糖及血清Vaspin水平,颈动脉超声检查测定颈动脉IMT。采用Pearson相关分析、多元线性逐步回归和Logistic回归分析评价血清Vaspin与其他指标间的关系。结果观察组血清Vaspin低于对照组,B组血清Vaspin低于A组(P<0.05或P<0.01)。多元线性回归显示,血清Vaspin与吸烟、甘油三酯(TG)、体质指数(BMI)、空腹血糖(FBG)密切相关(P=0.000);Logistic回归分析表明血清Vaspin、降脂治疗是急性脑梗死的保护因素,吸烟、年龄是急性脑梗死的危险因素。结论 Vaspin与老年缺血性脑血管病密切相关,血清Vaspin降低而减弱了预防缺血性脑血管病发生的作用,可能是通过细胞因子级联转导网络而抑制血管平滑肌细胞迁移,从而缓解动脉粥样硬化的发展。
肖瑶沈伟张静李刚俞小梅
关键词:缺血性脑血管病脂肪因子炎症
过表达TRPM7蛋白对HEK293细胞氧糖剥夺再氧合损伤后NF-κB活化的影响被引量:3
2017年
目的探讨过表达瞬时受体电位通道M7(transient receptor potential melastatin type 7channel,TRPM7)蛋白对人胚肾293细胞(human embryonic kidney 293cells,HEK293)氧糖剥夺再氧合(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)损伤后细胞核内核转录因子kappa B(nuclear factorκB,NF-κB)表达水平的影响,并研究上述变化是否通过Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)蛋白介导。方法运用重组DNA技术建立四环素调控稳定性表达TRPM7的HEK293细胞系(293-TRPM7/WT):加入四环素诱导稳定表达TRPM7的293-TRPM7/WT细胞称为Tet(+)细胞,未加入四环素的293-TRPM7/WT细胞称为Tet(-)细胞。通过免疫印迹技术鉴定上述细胞,予以氧糖剥夺1h/再氧合24h处理后,运用免疫印迹技术检测细胞核内NF-κB p65蛋白和TLR4蛋白的表达;在Tet(+)细胞OGD处理前1h加入TLR4特异性抑制剂TAK242或同体积二甲基亚砜(DMSO),使用免疫印迹技术检测细胞核内NF-κB p65蛋白表达的变化。结果 (1)Tet(-)细胞在经过OGD/R处理后,细胞核内NF-κB的表达增加(P<0.05),而Tet(+)细胞在OGD/R后核内NF-κB的表达量与经过同样处理的Tet(-)细胞相比增加更为显著(P<0.05);(2)Tet(-)细胞在OGD/R损伤后细胞内TLR4的表达升高(P<0.05),与之相比,Tet(+)细胞在OGD/R处理后TLR4的表达量则更为升高(P<0.05);(3)Tet(+)细胞经过OGD/R处理,并加入TLR4特异性抑制剂TAK242后,与未加药组或DMSO组相比,细胞核内NF-κB蛋白表达明显下降(均P<0.05)。结论过表达TRPM7增加OGD/R后293-TRPM7/WT细胞内TLR4蛋白的表达,并通过TLR4介导加速OGD/R后NF-κB的活化。
张静王喜丰李刚王岚沈伟
关键词:TOLL样受体4HEK293细胞NF-ΚB活化
丁苯酞注射液对急性大面积脑梗死体积及基质金属蛋白酶-9的影响被引量:24
2018年
目的研究丁苯酞注射液对急性大面积脑梗死体积及血清基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)水平的影响。方法将58例急性大面积脑梗死患者随机分为对照组和治疗组各29例,对照组予以脑梗死常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用丁苯酞注射液。两组患者分别在入院时、入院3 d和10 d行头颅磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI),测量脑梗死体积,分别在发病12 h、48 h、72 h检测血清MMP-9的水平。结果与对照组相比,治疗组入院3 d[(144.09±29.41)cm^3 vs(170.21±33.09)cm^3]及10 d[(116.57±25.73)cm^3 vs(140.21±29.48)cm^3]脑梗死体积缩小,差异有统计学意义。与对照组相比,治疗组发病后48 h[(212.69±10.51)ng/ml vs(247.79±8.25)ng/ml)]及72 h[(86.14±4.84)ng/ml vs(106.10±7.03)ng/ml]MMP-9水平下降,差异有统计学意义。结论丁苯酞注射液可以降低急性期大面积脑梗死患者MMP-9的表达,缩小脑梗死体积。
王喜丰李刚付群芳俞小梅张静汪敏肖瑶沈伟
关键词:丁苯酞大面积脑梗死基质金属蛋白酶
颈内动脉支架植入术中造影剂脑病一例被引量:4
2016年
随着医学影像技术的不断发展,造影剂已在临床上广泛使用,造影剂引起的相关并发症也越来越引起重视。造影剂相关并发症主要包括心血管反应、电生理反应、过敏反应、肾功能异常及胃肠道反应等。一般认为在颈动脉及冠状动脉介入治疗或血管造影术后造影剂的神经毒性引起的并发症较罕见。笔者在行颈内动脉支架术中发生造影剂脑病1例,经过积极治疗效果满意,报道如下。
王喜丰李刚沈伟王岚
关键词:术后造影剂脑病冠状动脉介入治疗相关并发症医学影像技术心血管反应
缺血前运动训练对脑缺血大鼠神经生长因子及学习记忆功能的影响被引量:2
2016年
目的探讨缺血前运动训练对大鼠脑局灶缺血后神经生长因子(NGF)及其受体TrkA表达水平的影响,以及该方法对脑局灶缺血后大鼠空间学习记忆功能的作用。方法雄性SD大鼠36只,随机数字表法分为3组:假手术组(Sham—MCAO,n=12)、脑局灶性缺血再灌注组(MCAO,n=12)、缺血前运动训练+脑局灶性缺血再灌注组(EX+MCAO,n=12)。EX+MCAO组大鼠放置于滚笼装置进行规律运动训练4周后,采用大脑中动脉栓塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)法制备短暂局灶性脑缺血再灌注模型.参照Garcia等的方法对大鼠进行神经功能缺损评分,选取造模成功者,通过免疫印迹技术检测NGF及TrkA蛋白表达:采用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力。结果(1)MCAO组(脑缺血1h再灌注24h)大鼠NGF的表达低于Sham.MCAO组(P〈0.05),而EX+MCAO组NGF的表达明显高于MCAO组,但尚未达到Sham—MCAO组水平(P〈0.05);(2)MCAO组大鼠TrkA蛋白的表达高于Sham.MCAO组(P〈0.05),EX+MCAO组TrkA的表达则更高于MCAO组(P〈0.05):(3)Morris水迷宫测试第5天,MCAO组大鼠寻找平台的平均潜伏期[(9.36±1.18)S]与Sham.MCAO组[(4.86±1.52)S]相比明显延长(P〈0.05);而与MCAO组相比,EX+MCAO组的潜伏期f(6.02±1.04)S]明显缩短,但仍长于Sham.MCAO组(P〈0.05)。3组大鼠每天的平均游泳速度均差异无统计学意义(P〉0.05)。结论运动训练上调大鼠局灶性脑缺血1h再灌注24h后NGF及其受体TrkA表达.并改善大鼠空间学习记忆能力。
张静王喜丰李刚王岚沈伟
关键词:TRKA
叔丁基对苯二酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究被引量:8
2016年
目的:探讨叔丁基对苯二酚在大鼠脑缺血再灌注中的神经保护作用及可能机制。方法:将SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注加溶剂治疗组、缺血再灌注加叔丁基对苯二酚治疗组,分别于再灌注后24 h对大鼠进行行为学评分,采用免疫印迹法检测叔丁基对苯二酚对Nrf2蛋白表达的影响,TUNEL法检测神经细胞的凋亡,酶联免疫吸附法检测炎性因子TNF-α和IL-1β的表达,同时检测超氧化物歧化酶和丙二醛的含量。结果:与假手术组相比,叔丁基对苯二酚可以显著上调Nrf2蛋白的表达(P<0.05)和SOD的活性(P<0.05),显著减少MDA的表达量(P<0.05),抑制TNF-α和IL-1β的表达量(P<0.05)。结论:叔丁基对苯二酚可以在大鼠脑缺血再灌注损伤中发挥显著地神经保护作用,其机制可能与上调Nrf2信号通路相关。
肖瑶沈伟张静李刚俞小梅
关键词:脑缺血再灌注损伤叔丁基对苯二酚NRF2
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