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TWEAK诱导类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞合成MMP-3的实验研究被引量：10: 2009年; 目的:通过观察TWEAK在不同浓度下对RAFLS诱导合成MMP-3的影响,探讨TWEAK参与类风湿关节炎(RA)关节骨及软骨破坏的相关机制,进而寻求治疗RA的新途径。方法:将rhTWEAK与成纤维样滑膜细胞(FLS)共培养,应用ELISA法检测细胞培养液中MMP-3水平;用反转录-聚合酶反应(RT-PCR)检测FLS中MMP-3mRNA的表达水平。结果:TWEAK终浓度为50、100μg/L组诱导RAFLS合成MMP-3的水平明显高于对照组,具有显著的统计学意义(P<0.05);TWEAK终浓度为100μg/L诱导RAFLS的MMP-3mRNA表达水平为对照组的1.26倍,具有显著的统计学意义(P<0.05);TNF-α和IL-1β对TWEAK诱导RAFLS合成MMP-3及MMP-3mRNA表达具有协同作用,协同作用组MMP-3的水平及MMP-3mRNA表达水平明显高于单纯TWEAK组,具有显著的统计学意义(P<0.05)。结论:TWEAK通过诱导RAFLS合成MMP-3,直接参与RA的关节损伤,TNF-α和IL-1β在此过程中发挥协同作用。; 夏丽萍肖卫国李俊松丁爽鲁静; 关键词：关节炎类风湿 TWEAK 成纤维样滑膜细胞基质金属蛋白酶3

肿瘤坏死因子α诱导类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖机制的研究: 2008年; 类风湿关节炎（RA）是以滑膜组织异常增生为主要病理特征的系统性自身免疫病。其中，成纤维样滑膜细胞（FIS）的过度增殖与凋亡不足被认为是引起滑膜增生的关键因素。TNFα促进细胞凋亡、生存与增殖是通过其两类受体即TNFRⅠ和TNFRⅡ实现的。TNFRⅠ具有死亡结构域（DD），而TNFRⅡ却不含DD，提示两类受体通过与不同的信号蛋白相互作用介导不同的生物学活性。; 李俊松杨娉婷肖卫国; 关键词：成纤维样滑膜细胞细胞增殖机制类风湿关节炎肿瘤坏死因子Α 系统性自身免疫病促进细胞凋亡

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李俊松