朱小兰
- 作品数：26 被引量：64H指数：5
- 供职机构：江苏大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金镇江市科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- FOCUS-P DCA法在预防ICU患者深静脉血栓中的实践效果被引量：9
- 2016年
- 目的：探讨运用FOCUS-PDCA法在降低ICU深静脉血栓（ DVT）发生率中的实践及效果。方法运用FOCUS-PDCA法分析ICU深静脉血栓中发生的各个环节,明确深静脉血栓发生的高危因素；成立持续质量控制（ CQI ）小组并对 ICU 医护人员进行培训,形成规范；统计两组患者 DVT 发生率。结果运用FOCUS-PDCA法干预前后,ICU患者深静脉血栓发病率分别为8.48%和2.9%,差异有统计学意义（χ^2=4.925,P〈0.05）。结论运用FOCUS-PDCA法可以解决科室在DVT预防中存在的医护人员对DVT发生率不够重视、医护人员对DVT预防相关知识掌握程度不一、科室无DVT预防的标准化护理措施等问题,对患者实施标准化医疗护理措施,可有效预防ICU患者深静脉血栓的发生。
- 彭爱霞朱小兰冷晓辉
- 关键词：深静脉血栓
- 巨噬细胞极化在子宫内膜异位症中的研究进展被引量：2
- 2022年
- 子宫内膜异位症是一种复杂的慢性炎症性疾病,尽管目前已经建立了相关的临床治疗,但手术和药物治疗后的复发率非常高。巨噬细胞是人体重要的免疫细胞,研究表明子宫内膜异位病灶内巨噬细胞的募集及其极化表型有助于子宫内膜异位症的发展和维持,但巨噬细胞不同极化表型在子宫内膜异位症的病因和病理生理学中发挥的作用仍有待阐明。本文综述巨噬细胞M1/M2表型转化在异位症中的作用机制,总结不同表型的巨噬细胞在内异症相关的微环境中扮演的角色。
- 陈璐林莉朱小兰
- 关键词：子宫内膜异位症神经纤维靶向治疗
- 雷公藤甲素通过调节microRNA21的表达干预K562/A02细胞的化疗敏感性被引量：4
- 2012年
- 目的:研究雷公藤甲素对K562/A02细胞多药耐药性的逆转作用,并探讨其机制。方法:四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测雷公藤甲素细胞毒性;采用非毒性浓度雷公藤甲素作用于K562/A02细胞,AnnexinV/PI双标法检测细胞凋亡;荧光定量PCR检测microRNA21表达水平;蛋白印迹法检测Bcl-2蛋白表达水平。microRNA21反义寡核苷酸转染K562/A02细胞,观察细胞增长率,凋亡率和Bcl-2表达的变化。结果:非毒性浓度(5 nmol/L)雷公藤甲素明显增强K562/A02细胞对多柔比星的敏感性,并能增强多柔比星诱导细胞凋亡的作用,使K562/A02细胞平均凋亡率由4.3%明显上升到18.5%(P<0.05);雷公藤甲素作用后,microRNA21和Bcl-2蛋白水平降低;microRNA21反义寡核苷酸转染K562/A02细胞后,降低了Bcl-2表达,提高多柔比星敏感性和多柔比星诱导的细胞凋亡。结论:雷公藤甲素增强K562/A02细胞对多柔比星的敏感性,并诱导其凋亡,可能与下调microRNA21水平有关。
- 惠璐璐许文林沈慧玲陈巧云朱小兰龙璐璐徐颖
- 关键词：雷公藤甲素多柔比星
- 雷公藤甲素对K562/A02细胞阿霉素敏感性的影响被引量：4
- 2012年
- 本研究旨在探讨雷公藤甲素(TPL)对K562/A02细胞阿霉素敏感性的影响。采用MTT法检测TPL细胞毒性和阿霉素药物敏感性;流式细胞术检测P-糖蛋白表达和细胞内阿霉素浓度;双荧光素酶报告基因系统检测MDR1启动子活性。结果表明:TPL增强K562/A02细胞阿霉素敏感性。TPL作用后,K562/A02细胞P-糖蛋白表达相关平均荧光强度(MFI)由123±13下降到39±13(P<0.05);K562/A02细胞内阿霉素相关MFI由18±5上升到34±6(P<0.05),TPL能够有效抑制K562/A02细胞的药物外排。TPL降低MDR1启动子转录活性约75%。结论:TPL通过下调P-糖蛋白表达增强K562/A02细胞对阿霉素的敏感性,其有可能成为一种耐药逆转剂。
- 惠璐璐许文林陈巧云朱小兰龙璐璐徐颖秦蓉
- 关键词：雷公藤甲素K562/A02细胞株阿霉素多药耐药
- 汉防己甲素预防K562细胞获得性耐药机制的研究被引量：6
- 2011年
- 本研究从MDR1基因转录调控和细胞凋亡两方面探讨汉防己甲素(TTD)预防K562细胞阿霉素(ADM)诱导性多药耐药(MDR)产生的作用机制。本实验分3组,第1组为K562细胞空白对照组;第2组用ADM作用K562细胞24小时诱导细胞耐药;第3组采用TTD预处理K562细胞24小时后,再用ADM诱导耐药。采用RT-PCR检测各组细胞转录因子c-Jun、YB-1及Survivin的mRNA表达水平;Western blot法检测c-Jun、YB-1的核内蛋白表达水平;流式细胞术检测细胞的凋亡程度。结果表明,0.6μg/ml阿霉素作用后K562细胞MDR1基因转录上调;与空白对照组(第1组)相比,ADM诱导的耐药细胞组(第2组)c-Jun mRNA和蛋白表达减低(p均<0.05),YB-1 mRNA和蛋白表达明显上调(p均<0.05);Survivin mRNA表达无明显差异(p>0.05);细胞凋亡率(8.31%)比空白对照组(0.75%)稍有增加;TTD预处理后再用ADM诱导组(第3组)与ADM作用组相比,c-Jun mRNA和蛋白表达增加(p均<0.05);YB-1 mRNA和蛋白表达下调(p均<0.05);Survivin mRNA表达明显减少(p<0.05),细胞凋亡率(97.2%)明显增加。结论:TTD预防白血病细胞耐药形成的机制可能与其下调YB-1基因和蛋白的表达、上调c-Jun基因和蛋白的表达,从而下调MDR1基因表达有关,另外,TTD与ADM联合作用还能抑制Survivin的表达,增加白血病细胞的凋亡。
- 朱小兰许文林吕旭晶罗文娟周磊磊陈巧云
- 关键词：K562细胞汉防己甲素C-JUNYB-1
- 钠氢交换蛋白抑制剂Cariporide对MCF-7/ADR细胞化疗敏感性影响机制研究被引量：3
- 2017年
- 目的肿瘤细胞膜内外pH值的改变对于肿瘤的侵袭、转移密切相关,通过细胞内外的H^+/Na^+交换维持细胞内环境的稳态,细胞的凋亡水平与化疗药物耐药的发生密切相关。本研究观察钠氢交换蛋白1(sodium hydrogen exchange 1,NHE-1)抑制剂Cariporide(CP)对人乳腺癌细胞MCF-7/ADR增殖、凋亡和对多柔比星(adriamycin,ADR)敏感性影响,并探讨其相关作用机制。方法以终浓度分别为3、6、9、12、60和100μg/mL的CP处理MCF-7和MCF-7/ADR细胞48h,以终浓度分别为1、5、50和100μg/mL的ADR以及2种药物联用分别处理MCF-7/ADR细胞24、48h,CCK8法检测其对细胞的增殖影响,Graphpad prism 5分别计算单用及药物联用时的IC_(50),CompuSyn软件计算2种药物的联用指数(CI);采用流式细胞术检测药物单用及联用后对细胞凋亡率的影响;RT-PCR法检测MDR-1、NF-κB等相关核转录因子的表达;蛋白质印迹法检测CD44、MDR-1、NF-κB p65、Caspase-3/9和Bcl-2的表达。结果 CP对乳腺癌细胞有增殖抑制作用,呈剂量及时间依赖性,CP与ADR联用可以明显降低ADR对MCF-7/ADR细胞的IC_(50)值,其值由(82.45±5.86)μg/mL下降至(42.2±2.03)μg/mL,t=7.57,P<0.05。流式细胞术检测结果显示,对照组、单用ADR组、单用CP组、药物联用组细胞的凋亡率分别为(4.02±0.19)%、(6.34±0.39)%、(9.55±0.47)%和(15.12±0.65)%,F=666.2,P<0.001。荧光定量PCR结果表明,单用CP及CP联用ADR组MDR-1、NF-κB mRNA表达均下降。蛋白质印迹法结果显示,单用CP及CP联用ADR耐药相关蛋白CD44、MDR-1表达下调,NF-κB p65表达下调,抑凋亡蛋白Bcl-2表达下降,凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3和cleaved Caspase-9表达上调。结论 CP可以增加MCF-7/ADR细胞对ADR的敏感性,可能是通过下调耐药相关蛋白的表达,活化凋亡相关蛋白,诱导细胞凋亡,从而有效逆转肿瘤细胞的耐药。
- 陈琦冯凡朱小兰刘月琴苏兆亮许文林
- 关键词：CARIPORIDE增敏逆转耐药
- 4T1乳腺癌细胞培养上清液促进ANA-1巨噬细胞精氨酸酶1分泌
- 2015年
- 目的通过模拟体内乳腺癌微环境,探讨4T1小鼠乳腺癌细胞培养上清液在体外对ANA-1巨噬细胞中精氨酸酶1(Arg-1)含量的影响。方法用添加或不添加4T1培养上清液培养ANA-1巨噬细胞,分别在6、8、10、24 h用光学显微镜观察ANA-1细胞形态变化。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、Arg-1 mRNA水平,免疫荧光染色、Western blot法检测i NOS、Arg-1蛋白水平。结果实时荧光定量PCR结果显示,添加4T1上清液的巨噬细胞i NOS mRNA表达水平较对照组减少,Arg-1 mRNA水平较对照组显著升高,且在8 h最显著。与对照组相比,免疫荧光染色和Western blot实验也发现Arg-1表达增强,但添加或不添加4T1培养上清液的细胞i NOS的表达差异不明显。结论 4T1乳腺癌细胞培养上清液诱导ANA-1细胞Arg-1分泌增加。
- 谢婵娟沈慧玲林新郎亚坤朱小兰包婷郡刘月琴苏兆亮许文林
- 关键词：乳腺癌肿瘤微环境巨噬细胞
- 宫颈上皮内瘤变及宫颈癌组织中变异型分化抗原簇44(17)的表达及意义被引量：4
- 2018年
- 目的分析变异型分化抗原簇44(17)(CD44v17)在宫颈上皮内瘤变(CIN)向宫颈癌发生、发展中的表达及意义,探讨其与CIN及宫颈癌之间的关系。方法实时荧光定量PCR检测CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ级和宫颈鳞状细胞癌组织中CD44v17、基质金属蛋白酶9(MMP9)和细胞核增殖相关抗原Ki67的表达;CD44v17siRNA干扰宫颈癌HeLa、SiHa细胞RNA后,检测CD44v17、MMP9和Ki67的表达;以CD44v17基因慢病毒颗粒作用于荷瘤裸鼠,分析CD44v17siRNA对裸鼠成瘤能力的影响。结果 CD44v17的表达水平在CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ级和宫颈鳞状细胞癌组织中逐渐升高;以正常宫颈组织为对照,CD44v17、MMP9、Ki67表达水平在CINⅠ级组织无明显上升(P>0.05),在CINⅡ、CINⅢ级和宫颈鳞状细胞癌组织明显上升(P<0.05);将CD44v17siRNA转染宫颈癌细胞后,MMP9、Ki67的表达明显降低(P<0.01);CD44v17基因慢病毒颗粒作用于荷瘤裸鼠后,肿瘤体积、质量均明显降低(P<0.01),荷瘤裸鼠的成瘤能力降低。结论 CD44v17在CIN向宫颈癌发展的过程中可能有一定的促进作用,有望作为判定CIN是否具有恶变潜能的指标之一。
- 殷新明许文林朱小兰刘月琴
- 关键词：宫颈上皮内瘤变基质金属蛋白酶9KI67
- circRAF1调节人卵巢颗粒细胞的增殖与凋亡
- 2024年
- 目的探讨circRAF1在早发性卵巢功能不全(primary ovarian insufficiency,POI)中的表达及对人卵巢颗粒细胞(GCs)系(KGN细胞)增殖、凋亡的影响。方法RT-qPCR检测正常卵巢储备功能的患者(n=50)和POI患者(n=50)卵巢GCs及血清中circRAF1的表达,并分析其与卵巢储备功能指标的相关性;构建针对circRAF1的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),转染至KGN细胞;利用CCK-8、EdU实验检测细胞增殖,JC-1、Tunel实验检测细胞凋亡;RT-qPCR和WB检测细胞增殖与凋亡相关基因(FSHR、PCNA、Bcl-2、Casp-9、Bax)的表达。结果circRAF1在POI患者GCs及血清中表达下降,circRAF1的表达与血清中基础E2和AMH水平呈正相关(P<0.001),而与血清中基础FSH、LH水平呈负相关(P<0.001),同时,circRAF1的表达与AFC呈正相关(P<0.001)。干扰circRAF1的表达可抑制KGN细胞的增殖,促进其凋亡。结论POI患者GCs及血清中的circRAF1表达下调,且与卵巢储备功能下降有关;干扰circRAF1可以抑制GCs增殖,促进其凋亡。
- 李文昕卢敏君林莉刘月琴朱小兰
- 关键词：颗粒细胞卵巢储备细胞增殖与凋亡
- YB-1对乳腺癌MCF-7细胞CD44表达和细胞侵袭及成球能力的影响被引量：2
- 2011年
- 目的:观察Y-盒结合蛋白1(Y-box binding protein-1,YB-1)对乳腺癌MCF-7细胞CD44表达及细胞迁移、成球能力的影响。方法:应用基因重组技术将YB-1基因及其siRNA构建于腺病毒载体pADeasy-1,重组腺病毒及腺病毒空载体转染乳腺癌细胞株MCF-7;通过蛋白质印迹法,RT-PCR和免疫荧光的方法检测YB-1和CD44的表达;MTT法检测转染后细胞生长速度,并绘制生长曲线;并通过Transwell小室法检测细胞侵袭和迁移能力;细胞使用无血清培养基培养,并加入表皮生长因子(EGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)后,观察YB-1对细胞成球能力的影响。结果:蛋白质印迹法和RT-PCR结果显示,转染YB-1重组腺病毒载体的MCF-7细胞中,YB-1和CD44的表达明显高于转染腺病毒空载体组和未转染组;相反,转染YB-1 siRNA重组腺病毒载体的MCF-7细胞中,YB-1和CD44表达明显低于对照腺病毒空载体组和未转染组;免疫荧光也证实CD44蛋白水平与YB-1表达正相关。细胞生长曲线表明,转染YB-1重组腺病毒载体组的细胞生长速度最快,而且其侵袭、迁移和成球能力最强。结论:YB-1可能通过调控CD44的表达影响人乳腺癌细胞MCF-7的侵袭及成球能力。
- 吴晓君许文林冷加燕龙璐璐朱小兰李皓姚俊徐红美陈巧云惠璐璐
- 关键词：YB-1CD44乳腺癌MCF-7细胞株
