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曾琳琳

作品数:7 被引量:22H指数:2
供职机构:重庆医科大学附属第一医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 7篇心肌
  • 7篇细胞
  • 6篇心肌细胞
  • 6篇肌细胞
  • 4篇代谢
  • 4篇乳鼠
  • 4篇乳鼠心肌细胞
  • 3篇胰岛
  • 3篇胰岛素
  • 3篇脂代谢
  • 3篇高糖
  • 2篇炎症
  • 2篇炎症反
  • 2篇炎症反应
  • 2篇糖基化
  • 2篇糖基化终产物
  • 2篇体外
  • 2篇体外培养
  • 2篇体外培养乳鼠...
  • 2篇葡萄糖

机构

  • 6篇重庆医科大学...
  • 1篇重庆医科大学

作者

  • 7篇曾琳琳
  • 6篇张晓刚
  • 5篇胡波
  • 1篇张巧英
  • 1篇郑文武

传媒

  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇国外医学(心...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇国际心血管病...
  • 1篇中华医学会心...

年份

  • 1篇2009
  • 1篇2007
  • 4篇2006
  • 1篇2005
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
高水平胰岛素作用下体外培养乳鼠心肌细胞在高糖环境中TNF-α表达和脂代谢的实验研究
目的:拟证实高浓度葡萄糖环境可致心肌细胞脂代谢紊乱、亦可直接引起心肌细胞炎症损伤;拟表明胰岛素对这一系列异常变化的改善作用。为探讨糖尿病心肌病的发病机理和治疗寻找依据。 方法:用胰岛素抵抗心肌细胞...
曾琳琳
关键词:高浓度葡萄糖胰岛素心肌细胞
文献传递
糖尿病心肌病发病机制的研究被引量:4
2005年
糖尿病心肌病是与糖尿病代谢紊乱有关的一种特异性心肌疾病,糖、脂代谢紊乱,细胞功能改变,多种细胞因子和蛋白、酶等都参与了糖尿病心肌病的发生发展,文中从组织、细胞、分子水平就糖尿病心肌病的发病机制的研究进展作一简要综述.
曾琳琳张晓刚
关键词:糖尿病心肌病代谢异常细胞因子
胰岛素抑制糖基化终产物诱导心肌细胞炎症反应的研究
目的探讨糖基化终产物和胰岛素对乳鼠心肌细胞炎症反应的影响。方法体外培养乳鼠心肌细胞, 分别用50mmol/L葡萄糖孵育的糖化白蛋白(终浓度为200mg/L)、胰岛素(10-8mol/L)、糖化白蛋白加胰岛素干预24小时。...
胡波张晓刚曾琳琳
文献传递
高糖对体外培养乳鼠心肌细胞脂代谢的影响
目的为探讨高浓度葡萄糖对高胰岛素水平作用下乳鼠心肌细胞脂代谢的影响。方法体外培养乳鼠心肌细胞,分别用高浓度的葡萄糖(80mmol/L)干预不同状态下的心肌细胞,观察脂蛋白酯酶(LPL)mRN— ART-PCR产物,Lil...
曾琳琳张晓刚胡波
文献传递
糖基化终产物诱导心肌细胞炎症反应的研究被引量:15
2007年
目的:探讨糖基化终产物(AGEs)对乳鼠正常心肌细胞和胰岛素抵抗心肌细胞炎症反应的影响。方法:原代培养乳鼠心肌细胞并建立胰岛素抵抗心肌细胞模型,用不同浓度葡萄糖孵育的糖化白蛋白(AGE-BSA)干预24h,采用RT-PCR、免疫细胞化学染色和透射电镜法,观察AGE-BSA对细胞TNF-α mRNA和PPAR-γ mRNA表达、NF-κB活化以及细胞超微结构的影响。结果:AGE-BSA可诱导心肌细胞TNF-α mRNA表达和NF-κB活化,并可抑制PPAR-γ mRNA表达,与对照组及BSA组比较有显著差异(P<0.05)。BSA组与空白对照组比较差异无显著(P>0.05)。随着孵育葡萄糖浓度的增加,各AGE-BSA组间比较有显著差异(P<0.05)。AGE-BSA干预后胞内线粒体和滑面内质网增多、扩大。结论:AGEs能上调心肌细胞TNF-α mRNA表达和NF-κB活化,并可抑制PPAR-γ mRNA表达,提示AGEs在糖尿病心肌病的发生中可能有重要的作用。
胡波张晓刚曾琳琳
关键词:心肌细胞炎症
高糖对体外培养的乳鼠心肌细胞脂代谢的影响被引量:1
2006年
目的探讨高浓度葡萄糖对高胰岛素水平作用下乳鼠心肌细胞脂代谢的影响。方法用胰岛素抵抗心肌细胞模型,以不同浓度葡萄糖培养基和胰岛素为干预因素进行实验。以脂蛋白脂肪酶的表达来观察心肌细胞脂代谢的改变;用电镜观察心肌细胞的病理性损伤。结果80 mmol/L葡萄糖作用下,胰岛素抵抗心肌细胞的脂蛋白脂肪酶mRNA的表达及活性明显增强(P<0.05);加用10-8mol/L胰岛素共同孵育后,脂蛋白脂肪酶mRNA的表达及活性减弱;不同浓度葡萄糖作用下,相同状态心肌细胞脂蛋白脂肪酶活性及脂质含量无显著性差异(P>0.05);相同浓度葡萄糖作用下,胰岛素抵抗心肌细胞脂质含量明显增加(P<0.05),加用10-8mol/L胰岛素共同孵育后,细胞脂质含量减少。高浓度葡萄糖作用下,正常心肌细胞和胰岛素抵抗心肌细胞出现线粒体肿胀,髓样结构形成,胞内脂滴增多等细胞结构损伤性改变,加用10-8mol/L胰岛素共同孵育后,细胞线粒体无增多及肿胀,胞内脂滴减少。结论胰岛素抵抗心肌细胞脂蛋白脂肪酶表达上调,脂代谢加速,细胞内脂质含量增加,脂蛋白脂肪酶mR-NA表达强度增加,细胞结构发生变化,而较高胰岛素水平可逆转这些变化的发生。
曾琳琳张晓刚胡波张巧英郑文武
关键词:内科学逆转录聚合酶链反应高糖脂蛋白脂肪酶心肌细胞
高浓度葡萄糖对乳鼠心肌细胞肿瘤坏死因子-α基因表达的影响被引量:2
2009年
目的:观察高糖对不同状态下乳鼠心肌细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达的影响,探讨TNF-α在糖尿病心肌病的非特异性炎症中的作用机制。方法:体外培养乳鼠心肌细胞,分别用不同浓度的葡萄糖(0、20、30、50mmol/L)干预正常心肌细胞、胰岛素抵抗心肌细胞,采用逆转录聚合酶链反应检测细胞TNF-αmRNA的表达水平,并在透射电镜下观察心肌细胞结构的变化。结果:(1)在50mmol/L葡萄糖作用下,正常心肌细胞TNF-αmRNA表达(0.58±0.03)明显高于20mmol/L(0.27±0.02)、30mmol/L(0.29±0.05)葡萄糖作用的正常心肌细胞,而后两组之间比较无统计学差异。(2)胰岛素抵抗心肌细胞在0、20、30、50mmol/L葡萄糖作用下,各组心肌细胞TNF-αmRNA表达均有显著性差异(P<0.05),并随着葡萄糖浓度的提高,TNF-αmRNA表达越高;在相同浓度葡萄糖作用下,胰岛素抵抗心肌细胞TNF-αmRNA表达明显高于正常心肌细胞。(3)在高浓度葡萄糖作用下,正常心肌细胞和胰岛素抵抗心肌细胞出现线粒体肿胀,髓样结构形成,胞内脂滴增多等细胞结构损伤性改变。结论:高糖作用下胰岛素抵抗心肌细胞TNF-αmRNA表达明显增加,引起胞内脂滴增多等细胞结构变化。
曾琳琳张晓刚胡波
关键词:葡萄糖胰岛素肿瘤坏死因子-Α心肌细胞
共1页<1>
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