曹菲
- 作品数：4 被引量：2H指数：1
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- 糖皮质激素诱导肿瘤细胞抗凋亡的信号转导通路
- 2008年
- 糖皮质激素(如地塞米松)对大多数非实体性肿瘤(如淋巴瘤)具有促凋亡和抗增殖的作用而被广泛应用于肿瘤的治疗。另有研究表明,地塞米松联合细胞毒药物治疗实体瘤,可诱导起源于上皮组织的多种恶性肿瘤对化疗药物介导的细胞凋亡产生抵抗而影响疗效。因此,抗肿瘤药物联合糖皮质激素治疗实体肿瘤日渐引起临床工作者的关注。糖皮质激素诱导实体肿瘤细胞抗凋亡的作用与细胞类型有关,其分子机制与功能性糖皮质激素受体介导的细胞信号转导通路相关。现对糖皮质激素诱导肿瘤细胞抗凋亡作用的信号转导通路进行综述。
- 曹菲张智慧黄建鸣查晓
- 关键词：糖皮质激素糖皮质激素受体凋亡抗凋亡
- 地塞米松对顺铂诱导人肺腺癌细胞SPC-A1凋亡的抑制作用及分子机制
- 2014年
- 研究地塞米松(DEX)对顺铂(CDDP)引起的人肺腺癌细胞SPC-A1凋亡的抑制作用及可能的分子机制。将不同浓度的DEX分别加入人肺腺癌细胞SPC-A1体外诱导培养24h后,再用不同浓度CDDP处理SPC-A1细胞48h。MTT法检测细胞存活率;RT-PCR方法检测1μmol/L DEX诱导培养不同时间后SPC-A1细胞内血清/糖皮质激素-诱导激酶(SGK-1)和有丝分裂原蛋白激酶(MKP-1)的表达;用生物素标记的抗糖皮质激素受体(GR)抗体对SPC-A1细胞行免疫组化染色来检测GR的表达。MTT测定结果显示,SPC-A1细胞经DEX诱导后,对CDDP所致的凋亡有抵抗作用并与DEX浓度呈剂量依赖关系。RT-PCR检测到DEX诱导培养能提高SGK-1在SPC-A1细胞中的表达,表达量随时间延长而增加;但未检测到MKP-1的表达。免疫组化检测显示SPC-A1细胞经DEX诱导后GR上调,细胞内GR表达的阳性细胞数明显高于对照组。结果表明DEX对CDDP引起SPC-A1细胞的凋亡有抑制作用。可能的分子机制是通过上调细胞内GR表达,进而上调其通路下游抗凋亡蛋白SGK-1的表达,导致SPC-A1细胞产生抗凋亡作用。
- 曹菲张智慧
- 关键词：地塞米松糖皮质激素受体化疗抗凋亡
- 地塞米松对顺铂引起的人肺腺癌细胞SPC-A1凋亡的抑制作用及其分子机制的初步探讨
- 目的：研究地塞米松(DEX)对顺铂(CDDP)引起的人肺腺癌细胞SPC-A1凋亡的抑制作用及探讨其初步的分子机制。
方法：采用人肺腺癌细胞SPC-A1，分别加入不同浓度的DEX体外诱导培养，24小时后加入不同浓...
- 曹菲
- 关键词：肺腺肿瘤药物化疗地塞米松细胞调控
- 文献传递
- 地塞米松对顺铂诱导人肺腺癌细胞株凋亡的抑制作用及其机制被引量：1
- 2013年
- 目的研究地塞米松(Dex)对顺铂(CDDP)引起的人肺腺癌细胞株SPCA/Ⅰ凋亡的抑制作用及其分子机制探讨。方法体外培养SPCA/Ⅰ细胞,分别加入不同浓度Dex培养24h后,加入不同浓度CDDP继续培养48h,采用二甲基溴化四氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞凋亡;用1μmol/L Dex刺激SPCA/I细胞,分别于1h、2h、4h、6h、12h采用RT-PCR技术,检测SPCA/I细胞中糖皮质激素诱导的蛋白激酶1基因(SGK-1)和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1(MKP-1)基因的表达;用生物素标记的抗糖皮质激素受体(GR)抗体对SPCA/I细胞中GR行细胞免疫组化检测。结果 SPCA/I细胞经Dex刺激后,对CDDP所致的抑制细胞生长和凋亡呈抵抗作用(P<0.05)。Dex刺激后的SPCA/I细胞表达SGK-1上调,在12h时表达达高峰,未检测到MKP-1表达;细胞免疫组化显示SPCA/Ⅰ细胞经Dex刺激后GR表达上调,细胞内GR数目高于对照组(P<0.05)。结论体外实验结果表明,Dex对CDDP引起的SPCA/I细胞凋亡有抑制作用。其分子机理可能是通过上调细胞内GR数目,增强通路下游SGK1的表达,从而产生抗凋亡作用。
- 曹菲张智慧吴萍李力黄建鸣
- 关键词：地塞米松顺铂凋亡
