曹维
- 作品数：4 被引量：2H指数：1
- 供职机构：南京医科大学附属江宁医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 诺和平对合并IFG的IGT患者胰岛功能影响的研究被引量：1
- 2015年
- 目的观察诺和平对合并空腹血糖异常(IFG)的糖耐量减退(IGT)患者胰岛功能的影响。方法对40例门诊初次确诊为合并IFG的IGT患者应用诺和平治疗12周,观察治疗前后患者空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2h PG)、空腹血清胰岛素(FINS)、2 h血清胰岛素(2h INS)、空腹C肽(FCP)、2 h C肽(2h CP)及胰岛素分泌指数(HOMA-β)的变化及治疗过程中低血糖发生情况。结果治疗后患者的FBG、2h PG较前明显下降(P均<0.01);FINS、2h INS、FCP、2h CP及HOMA-β较前明显升高(P均<0.01)。治疗过程中低血糖发生率很低。结论诺和平可以明显改善合并IFG的IGT患者的胰岛功能,且低血糖发生率很低,为该类患者提供了一个有效、安全的治疗方案。
- 李凌云何香李琼张露露曹维
- 关键词：空腹血糖异常糖耐量减退低血糖胰岛功能
- 弹性酶联合二甲双胍治疗非酒精性脂肪肝的临床探讨被引量：1
- 2014年
- 目的探讨弹性酶联合二甲双胍治疗非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的临床效果。方法将本院77例NAFLD患者随机分成弹性酶组(37例),均给予弹性酶治疗,联合组(40例)均在上述基础上给予二甲双胍药物治疗,同时对两组的疗效进行评价。结果联合组总有效率82.50%高于弹性酶组59.46%,差异有统计学意义(χ2=9.552,P<0.05),且联合组患者治疗后的肝功能、血脂等各项指标及BMI指数均明显改善。结论弹性酶联合二甲双胍治疗NAFLD疗效好,安全可靠。
- 曹维范晓利胡晓燕张冲
- 关键词：非酒精性脂肪肝弹性酶二甲双胍
- 二甲双胍抑制高糖状态下大鼠肾小球系膜细胞增殖作用机制的进一步研究
- 2014年
- 目的探讨二甲双胍抑制高糖状态下大鼠肾小球系膜细胞增殖的作用机制。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)分为2组,AICAR组分为正常对照(NC)组(葡萄糖浓度5.6 mmol/L)、高糖(HG)组(葡萄糖浓度30 mmol/L)、HG+AICAR组(葡萄糖浓度30 mmol/L+AICAR浓度2.0 mmol/L)、HG+AICAR+二甲双胍组(葡萄糖浓度30 mmol/L+AICAR浓度2.0 mmol/L+二甲双胍浓度200 mmol/L)4个亚组,Compound C组分为NC组、HG组、HG+Compound C组(葡萄糖浓度30 mmol/L+Compound C浓度0.5 mmol/L)、HG+Compound C+二甲双胍组(葡萄糖浓度30 mmol/L+Compound C浓度0.5 mmol/L+二甲双胍浓度200 mmol/L)4个亚组,作用时间均为24 h,MTT法检测各组HBZY-1细胞增殖的情况;如上分组,作用12 h,用Western blot法检测各组细胞内p-单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(p-AMPK)和AMPK蛋白表达的变化。结果①与NC组相比,高糖刺激24 h后HBZY-1增殖明显(P均<0.01);与HG组相比,加AICAR干预后HBZY-1增殖明显抑制,加Compound C干预后系膜细胞进一步增殖,均有显著性差异(P均<0.01);与HG+AICAR组相比,加二甲双胍干预后HBZY-1增殖进一步抑制,有显著性差异(P<0.01);与HG+Compound C组相比,加二甲双胍干预后HBZY-1增殖明显抑制,有显著性差异(P<0.01);②与NC组相比,高糖刺激24 h后HBZY-1细胞内p-AMPK表达水平明显下降(P均<0.01);与HG组相比,加AICAR干预后p-AMPK表达水平明显升高,加Compound C干预后p-AMPK表达水平进一步下降,均有显著性差异(P均<0.01);与HG+AICAR组相比,加二甲双胍干预后HBZY-1细胞内p-AMPK表达水平进一步升高,有显著性差异(P<0.01);与HG+Compound C组相比,加二甲双胍干预后p-AMPK表达水平明显升高,有显著性差异(P<0.01)。结论二甲双胍可能通过增加肾小球系膜细胞内p-AMPK的表达水平来抑制HBZY-1的增殖。
- 李凌云赵丹青黄丹曹维李琼
- 关键词：二甲双胍肾小球系膜细胞高糖AICARCOMPOUND
- 胰岛素B9-23多肽体外负载免疫耐受型DC疫苗的制备及其相关机制的研究
- 背景和目的: 1型糖尿病被认为是由T淋巴细胞介导的选择性破坏胰岛β细胞的一种自身免疫性疾病。T1DM患者一旦出现明显的临床症状,约有80%的胰岛已经被破坏,因此强调T1DM的早期诊断和早期预防的意义显得尤为重要。一系列的...
- 曹维
- 关键词：1型糖尿病树突状细胞RNA干扰免疫耐受
- 文献传递
