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SIRT3与细胞代谢及心血管疾病的相关性被引量：6: 2015年; 蛋白去乙酰化酶在细胞生理过程中发挥着极为重要的作用。人蛋白去乙酰化酶包括HDACⅠ、HDACⅡ、HDACⅢ和HDACIV4个家族。其中第Ⅲ类即Sir2（Silent information regulator2）家族包括7个成员——SIRT1-SIRT7，每个成员都具有不同的细胞定位，并且发挥不同的生物学功能。作为主要定位于线粒体的组蛋白去乙酰化酶，SIRT3不仅调节细胞的能量代谢，并在细胞凋亡、肿瘤生长和一些疾病中发挥作用。文章综述了SIRT3在细胞代谢中的生物学功能以及其在心血管疾病中的研究进展。; 曹丽娟刘昕訸查晴宋倩杨克刘艳; 关键词：组蛋白去乙酰化酶细胞代谢心血管疾病

人类疱疹病毒感染促动脉粥样硬化机制研究的新进展: 申广辉曹丽娟陈福祥

卵泡抑素样蛋白1与糖尿病动脉粥样硬化的炎症反应被引量：1: 2017年; 目的:探究细胞因子卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)参与调节巨噬细胞促进糖尿病动脉粥样硬化斑块形成的机制。方法:采用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测动脉粥样硬化患者和糖尿病动脉粥样硬化患者血清FSTL1表达水平。构建糖尿病小鼠模型,利用免疫组织化学(组化)检测FSTL1表达阳性区域;使用氧化型低密度脂蛋白(ox LDL)和(或)FSTL1刺激人巨噬细胞后,采用ELISA方法检测其炎症因子的分泌水平,探讨FSTL1参与糖尿病动脉粥样硬化发生、发展的机制。结果:细胞因子FSTL1在糖尿病动脉粥样硬化病变中表达异常升高,糖尿病动脉粥样硬化组为(13.60±4.20)μg/L,动脉粥样硬化组为(9.90±3.50)μg/L(P<0.01),且主要表达于巨噬细胞;FSTL1可刺激巨噬细胞的炎症因子释放,触发局部炎症反应。结论:细胞因子FSTL1可能通过激活巨噬细胞炎症反应,参与糖尿病动脉粥样硬化斑块的发生、发展。; 宋倩宋倩王燕萍陈媛媛曹丽娟曹丽娟查晴杨克; 关键词：巨噬细胞糖尿病动脉粥样硬化

糖基化终末产物抑制骨髓间充质干细胞增殖的机制研究: 2013年; 目的:通过分析糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)对骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)增殖的影响,探讨骨髓MSCs移植在合并糖尿病的冠心病患者中疗效不佳的潜在机制。方法:应用不同浓度的AGEs-BSA(0、25、50、100、200μg/mL)分别对骨髓MSCs刺激6、12、24 h,检测骨髓MSCs增殖及活性氧物质(reactive oxygen species,ROS)累积情况;并观察AGEs对细胞信号通路P38磷酸化水平的影响。结果:AGEs可加速ROS生成,并呈剂量与时间依赖性地抑制骨髓MSCs增殖活性,该效应与AGEs诱导激活P38磷酸化水平相关;P38活性的抑制可逆转AGEs对骨髓MSCs增殖抑制的影响。结论:AGEs可能通过激活P38信号通路磷酸化,诱导骨髓MSCs中ROS蓄积,进而抑制骨髓MSCs的增殖能力,减弱了骨髓MSCs移植对于合并糖尿病的冠心病患者的疗效。; 张小杰曹丽娟杨磊余琳沈祎珏杨克刘艳; 关键词：糖基化终末产物间充质干细胞活性氧族 P38信号通路

基于单中心的乳腺癌合并心房颤动患病率调查被引量：3: 2021年; 目的:探讨乳腺癌患者的心房颤动(房颤)发生情况。方法:选择2020年7月至2020年12月上海交通大学医学院附属第九人民医院黄浦分院乳腺外科收治的经手术及病理确诊的乳腺癌患者706例,收集患者年龄、房颤病史、高血压病史、糖尿病病史、心衰病史、脑卒中病史等,对房颤患者进行CHADS2评分。结果:706例乳腺癌患者中,合并房颤21例,患病率为2.97%,高于整体人群的1.70%(P<0.05)。乳腺癌合并房颤患者的平均CHADS2评分为(2.19±1.33)分,合并高血压(76.19%vs 28.76%)、心衰(14.29%vs 0)、脑卒中(42.86%vs 1.61%)的比例高于无房颤患者(P<0.05)。结论:乳腺癌合并房颤较为常见,合并房颤患者并发其他心脑血管病比例也升高,临床工作中应予以重视。; 曾军曹丽娟汪成蒋金全程蕾蕾; 关键词：乳腺癌心房颤动患者患病率

人巨细胞病毒感染促动脉粥样硬化的机制被引量：3: 2017年; 人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)是以潜伏感染为主的双链DNA病毒。研究发现,HCMV感染可能是动脉粥样硬化的致病因素。HCMV感染可通过模式识别受体激活单核-巨噬细胞和淋巴细胞,触发炎症反应;也可促进被感染细胞摄入氧化低密度脂蛋白诱发脂质累积,从而导致动脉粥样硬化的发生发展。该文介绍HCMV诱发动脉粥样硬化炎症反应和脂质代谢异常的机制。; 申广辉曹丽娟陈福祥; 关键词：人巨细胞病毒动脉粥样硬化炎症反应脂质代谢异常

冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血清中miR-7-5p和PARP1水平与心功能的相关性研究被引量：5: 2022年; 目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者血清中miR-7-5p和聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP1)水平及其与心功能的相关性。方法前瞻性选取2020年5月至2021年5月上海交通大学医学院附属第九人民医院黄浦分院心脏科住院并经冠状动脉造影证实为CHD患者85例为CHD组。同时选取同期同院健康体检者85名为对照组。对两组研究对象的一般资料、血清中miR-7-5p和PARP1表达、心功能指标进行对比分析,并对不同心功能分级患者血清中miR-7-5p、PARP1水平及心功能指标进行对比,并分析miR-7-5p、PARP1与心功能指标的相关性。结果CHD组体重指数、收缩压、空腹血糖、低密度脂蛋白胆固醇均高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。CHD组血清中miR-7-5p的相对表达量为0.37±0.06,明显低于对照组(1.01±0.12),血清中PARP1的相对表达量为1.84±0.25,显著高于对照组(0.63±0.06),差异均有统计学意义(P<0.05)。CHD组中LVESD、LVEDD为(45.68±4.23)、(72.19±8.72)mm,明显高于对照组[(31.72±2.69)、(47.36±5.74)mm],LVEF、CO为(46.37±6.81)%、(5.53±1.69)mL/min显著低于对照组[(55.19±7.24)%、(7.31±1.78)mL/min],差异均有统计学意义(P<0.05)。Ⅳ级患者血清中miR-7-5p相对表达量、LVEF、CO均显著低于Ⅱ级和Ⅲ级,Ⅳ级患者血清中PARP1相对表达量、LVESD、LVEDD显著高于Ⅱ级和Ⅲ级,差异均有统计学意义(P<0.05)。CHD组血清中miR-7-5p的相对表达量与LVESD和LVEDD呈负相关,与LVEF和CO呈现正相关(P<0.05);CHD组血清中PARP1的相对表达量与LVESD和LVEDD呈正相关,与LVEF和CO呈负相关(P<0.05)。结论冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血清中miR-7-5p的表达降低,PARP1表达升高,并且与心功能的指标具有一定的相关性。; 陈奕纬徐宗雨王晓明蒋金全曹丽娟俞健颖李宙童牟筱倩; 关键词：冠状动脉粥样硬化性心脏病心功能

Src调控动脉粥样硬化斑块中巨噬细胞脂质累积的机制研究被引量：3: 2016年; 目的:探究Src对动脉粥样硬化斑块中巨噬细胞脂质累积的调控机制。方法:取发生动脉粥样硬化的股动脉(病变组)与正常乳内动脉(对照组)组织,免疫组织化学法检测组织中磷酸化Src表达水平。采用Src干扰小RNA(siRNA)转染和Src蛋白激酶特异性抑制剂PP2处理巨噬细胞,通过油红O染色及比色法测定其胞内脂质含量,探究Src对巨噬细胞脂质累积的作用机制。通过构建C57BL/6小鼠动脉粥样硬化模型,进一步确定Src在动脉粥样硬化过程中的重要作用。结果:与正常对照相比较,动脉粥样硬化斑块中磷酸化Src表达量明显升高(P<0.05),且与CD68阳性细胞(巨噬细胞)共定位良好;降低Src表达水平和活性后,氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的巨噬细胞内脂质累积减少(P<0.05)。结论:Src可能通过介导巨噬细胞脂质累积调控动脉粥样硬化斑块的形成。; 査晴王燕萍曹丽娟杨克吴丽苹刘艳; 关键词：SRC 动脉粥样硬化巨噬细胞

DC-SIGN/TLR4调控肾小管上皮细胞炎症反应研究被引量：2: 2015年; 探讨肾小管上皮细胞天然免疫分子DC-SIGN与TLR4相互作用,以及对肾小管上皮细胞炎症反应的调控影响。采用免疫组化检测慢性肾炎患者肾组织DC-SIGN及TLR4表达;体外培养肾小管上皮细胞株(HK-2)并经LPS刺激,采用免疫共沉淀实验和荧光免疫组化检测DC-SIGN与TLR4结合及细胞表面共定位状况;ELISA检测经转染DC-SIGN siRNA后HK-2分泌IFN-β、TNF-α的变化,以及western blot检测TLR4信号通路中IKKε、p38、JNK及NF-κB的磷酸化水平。结果显示,慢性肾炎患者肾小管上皮细胞均显著表达DC-SIGN及TLR4,利用HK-2模拟炎症状态给予LPS刺激后,DCSIGN与TLR4可发生相互结合并共定位于细胞表面,且HK-2明显分泌炎症因子IFN-β、TNF-α,这一状况可被经转染DC-SIGN siRNA后予以抑制,且发现在此状态下TLR4-MyD88依赖途径信号分子p38、JNK磷酸化水平则显著上升,而TLR4-MyD88非依赖途径的IKKε、NF-κB磷酸化水平无明显变化。结果表明,肾小管上皮细胞炎症状态下可通过表达DC-SIGN,并与TLR4结合且相互作用,促进炎症因子分泌,从而调节肾小管上皮细胞炎症反应。提示可能与DC-SIGN和TLR4发生信号串话,并调控TLR4-MyD88非依赖途径有关。; 刘昕訸刘艳曹丽娟罗茂财周思源蔡敏超杨克许春娣周同; 关键词：肾小管上皮细胞 DC-SIGN

oxLDL通过TLR4诱导脂质累积和炎症反应促进动脉粥样硬化的分子机制被引量：18: 2017年; 目的·探究TLR4诱导脂质累积和炎症反应从而调控动脉粥样硬化的分子机制。方法·采用TLR4特异性siRNA敲除巨噬细胞,通过油红O染色法比较对照组和实验组中细胞内脂质含量;通过Western blotting检测CD36和血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)表达;通过ELISA检测白介素-6(IL-6)、IL-8、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)等炎症因子的表达。结果·动脉粥样硬化斑块中巨噬细胞(CD68^+)大量聚集,且TLR4表达明显上调。ox LDL刺激巨噬细胞,可促进细胞中脂质累积(P<0.01)并导致ox LDL相关受体CD36和LOX-1的表达上调以及炎症因子表达(P<0.01)。特异性si RNA敲除TLR4可抑制ox LDL诱导的巨噬细胞内脂质累积(P<0.01)和炎症因子分泌(P<0.01),并影响ox LDL诱导的CD36表达,但对LOX-1表达没有影响。结论·ox LDL/TLR4可能通过上调CD36介导巨噬细胞中脂质累积和炎症反应,从而促进动脉粥样硬化发生和发展。; 查晴曹丽娟王燕萍杨克刘艳; 关键词：巨噬细胞炎症反应动脉粥样硬化

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曹丽娟

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