曹丽丽
- 作品数：13 被引量：30H指数：3
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- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- CTS-Fe_3O_4介导丙型肝炎病毒多表位基因疫苗的研究
- 2011年
- 目的研发能诱导有效免疫应答的丙型肝炎病毒(HCV)基因疫苗候选者及探索磁性纳米材料作为基因载体的应用前景。方法选择5个HCV保守性T/B细胞识别的抗原表位基因,克隆入pcDNA3.1(+),鉴定重组质粒,测定其细胞水平的表达以及在小鼠体内诱导的免疫反应。同时合成壳聚糖(CTS)修饰的Fe3O4磁性纳米微粒(CTS-Fe3O4),采用MTT法检测对人胚肾细胞株HEK-293和小鼠成纤维细胞株3T3的细胞毒性作用,研究在外加磁场作用下,磁性材料作为基因投递系统的应用。结果成功构建了HCV多表位基因疫苗pcDNA3.1(+)-MA,RT-PCR和间接免疫荧光实验证实了重组质粒在细胞内的表达,疫苗中的B表位能被81%HCV阳性血清样本所识别,磁性材料浓度在1mmol/L内无细胞毒性。小鼠体内免疫实验初步显示出pcDNA3.1(+-)MA能有效诱导体液和细胞免疫应答反应,并且磁性纳米材料介导的免疫实验组诱导的免疫应答反应更强(P<0.05)。结论本研究构建的HCV多表位基因疫苗可成为有前景的HCV候选疫苗之一。壳聚糖修饰的Fe3O4纳米材料可以作为一种优良的基因靶向投递载体,并有免疫佐剂的作用。
- 杨远邝玉袁敦曹丽丽王保宁李明远张中伟
- 关键词：丙型肝炎病毒多表位基因磁性纳米材料壳聚糖
- BDEO对小鼠淋巴细胞增殖和活化的影响被引量：1
- 2014年
- 目的观察苄基苯基酮衍生物溴苯基二羟基苯基乙酮肟（BDEO）对体外丝裂原刀豆蛋白A（Con A）刺激的小鼠脾脏淋巴细胞以及外周血液淋巴细胞增殖和活化的影响及分子机制。方法 Con A诱导体外淋巴细胞增殖和活化,分别用细胞计数法和MTT法检测BDEO对体外淋巴细胞的转化率和增殖的影响,ELISA法测定caspase-9活性,Western blot检测Bax、Bak、Bcl-2和Cyt C（线粒体内及胞质中）以及cleaved caspase-9和cleaved caspase-3水平;进一步在整体动物水平观察腹腔注射Con A〔15mg/（kg·d）〕和BDEO〔3、6mg/（kg·d）〕,小鼠脾脏细胞、外周血液淋巴细胞转化率以及腹腔巨噬细胞的吞噬率。结果 BDEO在0.3~1μmol/L下抑制体外淋巴细胞的增殖和转化率（P〈0.05）,3~30μmol/L时抑制作用逐步减弱。Caspase-9活性随BDEO浓度升高先升高后下降,而线粒体上的促凋亡蛋白Bax、Bak水平先上升后降低,而抑凋亡蛋白Bcl-2以及线粒体中Cyt C水平先降低后升高,胞质中的Cyt C、cleaved caspase-9和cleaved caspase-3水平先升高后降低。另外腹腔注射BDEO对小鼠体内的脾脏淋巴细胞和外周血液淋巴细胞的转化率以及腹腔巨噬细胞的吞噬功能具有显著抑制作用。结论BDEO可能主要通过线粒体内源性途径,激活caspase-3通路调节淋巴细胞的增殖和活化,较低浓度时抑制淋巴细胞的增殖和活化,高浓度下抑制作用减弱。这揭示BDEO具有免疫抑制活性。
- 陈鲲詹中文王雪君张敏桦邱楚英汤恺刘昊曹丽丽张中伟
- 关键词：淋巴细胞增殖活化细胞色素CCASPASE-9
- 活体肝移植术后第七日综合征临床特点及治疗被引量：1
- 2010年
- 目的探讨活体肝移植(LDLT)术后第七日综合征临床特点及防治措施。方法回顾性分析2002年1月至2009年3月期间244例成人LDLT中发生的8例第七日综合征患者临床资料,包括肝肾功能、凝血功能、彩色多普勒超声、病理检查及各种治疗的效果。结果第七日综合征患者临床特点:①发病前患者一般情况和肝功能恢复顺利,肝功能迅速恶化主要发生在术后1~2周,随后很快发生肾功能衰竭;②彩色多普勒发现门静脉出现血流速度明显下降甚至双向或反向血流;③病理检查发现大片肝细胞凝固性坏死;发生率为3.3%,死亡率为87.5%。甲基强的松龙冲击或抗CD3抗体(OKT3)治疗基本无效,而延长术后静脉甲基强的松龙疗程似乎可以降低发生率,延迟发病时间,减轻肝功能恶化程度,改善生存率。结论 LDLT术后第七日综合征可能由免疫因素介导,目前仍缺乏详尽资料,预防和治疗都很困难。
- 张中伟王波尹万红邓丽静康焰卢强曹丽丽周琰
- 关键词：活体肝移植
- 不同剂量乌司他丁对大范围肝切除患者术后肝肾功能的影响被引量：3
- 2014年
- 目的评价不同剂量乌司他丁对大范围肝切除术患者术后肝肾功能的影响。方法选择行大范围肝叶切除术患者144例,分为4组(n=36),分别于术后第1、2、3天分别持续静脉输注1.0×105 U·h-1(Ⅰ组)、2.0×105 U·h-1(Ⅱ组)、3.0×105 U·h-1(Ⅲ组)乌司他丁,C组给予等量生理盐水。分别观察4组患者术前、术后第1、2、3天血丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、尿素氮(BUN)、肌酐(CRE)含量的变化。结果与C组比较,Ⅰ组ALT在术后T3时,AST、CRE在术后T2和T3时,BUN在术后T1-T3时活性有统计学意义(P<0.05)。Ⅱ组、Ⅲ组ALT、AST、BUN、CRE在术后活性均显著降低(P<0.01),而TBIL在治疗组与对照组中均未有统计学差异(P>0.05)。结论大范围肝切除术后早期应用乌司他丁2X105-3X105 U.h-1能够抑制ALT、AST、BUN、CRE活性的升高,且与用药剂量有关。
- 吴小东冯霞张中伟曹丽丽
- 关键词：乌司他丁肝肾功能
- NK细胞活化性受体及其配体在缺血性脑卒中模型小鼠脑组织中的表达变化
- 2022年
- 目的探讨NK细胞活化性受体(NKG2D)信号通路在缺血脑组织中的表达及其在缺血性脑损伤中的潜在作用。方法采用双侧颈总动脉持久性结扎法(2VO),构建C57BL/6雄性小鼠全脑缺血再灌注损伤模型组(2VO组)和假手术对照组(Sham组),每组12只。脑缺血20 min、再灌注72 h后,处死小鼠收集大脑,Nissl染色观察海马CA1区和纹状体CPu区神经元的损伤程度,实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹技术检测缺血脑组织中NKG2D及其配体(H60、Rae-1、Mult1)的表达,实时荧光定量PCR法检测NKG2D受体下游接头蛋白DAP10及促炎因子(TNF-α、IL-6、IL-1β、iNOS)的mRNA表达。结果Nissl染色结果显示,2VO组小鼠海马CA1区和纹状体CPu区的神经元严重损伤(P<0.001);2VO组小鼠缺血脑组织中NKG2D及其3种配体的mRNA水平和蛋白表达水平均高于Sham组(P<0.05);下游接头蛋白DAP10以及促炎因子的mRNA水平均明显高于Sham组(P<0.05)。结论脑缺血介导的NKG2D受体信号通路激活可能在小鼠脑缺血损伤炎症反应中发挥重要作用。
- 陈秋竹杜欧朱丽曹丽丽杜俊蓉
- 关键词：神经炎症
- 运动诱发支气管痉挛的诊断与防治
- 2012年
- 采用文献综述的方法,收集整理运动诱发支气管痉挛的相关资料及其最新的研究动向,详细阐述了该病的诊断治疗方法,并提出相应的预防措施。
- 易红王晓茜曹丽丽
- 关键词：支气管痉挛运动诱发性
- 氧糖剥夺对小鼠小胶质细胞NKG2D受体及其配体表达的影响
- 2021年
- 目的探究自然杀伤细胞活化受体(NKG2D)在氧糖剥夺损伤小胶质细胞中的表达变化及炎症反应中的潜在作用。方法建立小鼠神经元细胞HT22氧糖剥夺(OGD)模型,造模19小时后复氧复糖,分别收集正常条件培养基(Control)和OGD培养基(Model)刺激小鼠BV2小胶质细胞。CCK-8法检测HT22和BV2细胞活性;qPCR检测BV2细胞中NKG2D受体信号通路及炎症因子表达;ELISA法检测BV2细胞培养上清中炎症因子含量。结果OGD可介导HT22神经元细胞存活率明显下降(P<0.01),但OGD上清对BV2细胞活性无明显影响(P>0.05)。与Control组比较,NKG2D受体及其H60配体、接头蛋白DAP10的mRNA表达水平明显上升(P<0.01),但RAE-1与MULT1配体未见明显变化(P>0.05);同时,肿瘤坏死因子(TNF-α)在Model组BV2细胞中的mRNA水平及培养基中的蛋白含量均明显上升(P<0.01)。结论氧糖剥夺可诱导BV2细胞H60/NKG2D、下游效应器DAP10及炎症因子表达。提示NKG2D受体信号通路可能在脑缺血后小胶质细胞的炎症反应中发挥重要作用。
- 刘琳李晶莹曹丽丽杜俊蓉
- 关键词：氧糖剥夺小胶质细胞神经炎症
- MACC1在卵巢癌组织中表达及对卵巢癌细胞生物学特性的影响被引量：1
- 2018年
- 目的探讨结肠癌转移相关基因(MACC)1在卵巢癌组织中的表达及对卵巢癌细胞生物学特性的影响。方法收集卵巢癌组织及对应的癌旁组织,Western印迹检测组织中MACC1表达水平。以卵巢癌细胞A2780为研究对象,细胞转染MACC1小干扰RNA(MACC1 siRNA)、siRNA对照(siRNA control),细胞分为未转染组(只加入转染试剂)、siRNA control组(转染siRNA control)、MACC1 siRNA组(转染MACC1 siRNA)。培养24 h后,Western印迹检测细胞中MACC1、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9表达水平,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell小室检测细胞侵袭能力。结果卵巢癌组织中MACC1表达水平高于癌旁组织。siRNA control组细胞中MACC1、MMP-2、MMP-9表达水平及细胞存活率、迁移率、侵袭细胞数目与未转染组相比均没有差异,MACC1 siRNA组细胞中MACC1、MMP-2、MMP-9表达水平及细胞存活率、迁移率、侵袭细胞数目均明显低于未转染组。结论 MACC1在卵巢癌组织中过度表达。干扰MACC1能够抑制卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭能力,作用机制可能与抑制MMP-2、MMP-9表达有关。
- 范从红李根廖晓燕辜定钎曹丽丽
- 关键词：卵巢癌
- 二甲双胍对多囊卵巢综合征大鼠排卵及卵巢颗粒细胞中B淋巴细胞瘤-2和兔抗人单克隆抗体表达的影响被引量：10
- 2017年
- 目的探究二甲双胍(MET)对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠排卵及卵巢颗粒细胞中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和兔抗人单克隆抗体(Bax)表达的影响。方法用来曲唑(LTZ)皮下埋植方法诱导PCOS。称量大鼠体质量和卵巢质量,HE染色卵巢并在显微镜下进行形态学观察。采用放射免疫法(RIA)方法检测血清中促黄体生成素(LH)、雌二醇(E_2)、孕酮(P)和睾酮(T)含量水平。最后用实时聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白质印迹法(western blotting)分别检测颗粒细胞中Bcl-2和Bax基因、蛋白的表达。结果 PCOS SD雌性大鼠出现体质量增长减慢、卵巢组织质量增加、血清中LH和T含量水平增加、E_2和P含量水平下降,差异有统计学意义(F=71.457、54.052、24.341、162.981、62.593、172.848,均P<0.05),具有PCOS典型症状。然而PCOS+MET组大鼠的上述症状均较PCOS组大鼠明显缓解。PCOS大鼠卵巢颗粒细胞中Bcl-2的表达下降,Bax的表达上升,差异有统计学意义(F=15.179、13.375,均P<0.05);MET上调PCOS大鼠卵巢颗粒细胞中Bcl-2的表达,下调Bax的表达。结论 MET通过增加PCOS大鼠卵巢颗粒细胞中Bcl-2的表达和降低Bax的表达,抑制颗粒细胞的凋亡,从而促进PCOS大鼠的排卵作用。
- 范从红李根廖晓燕辜定钎曹丽丽
- 关键词：二甲双胍多囊卵巢综合征排卵
- SLP-2的研究进展
- 2011年
- SLP-2(Stomatin like protein-2)是Stomatin基因超家族的一员,其蛋白分子定位及功能目前还没有被完全的了解。近年来的研究发现,SLP-2蛋白分子可能定位于细胞线粒体中,并且与多种肿瘤的发生发展及预后存在一定的联系。本文将对SLP-2的研究进展进行论述。
- 王跃锜郭文杰牛蓓郭晓恒曹丽丽
- 关键词：SLP-2线粒体肿瘤
