时锡金
- 作品数：27 被引量：88H指数：6
- 供职机构：苏州大学医学部放射医学与防护学院更多>>
- 发文基金：江苏省高校自然科学研究项目江苏省社会发展科技计划江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 氯化镉对V79细胞hprt基因位点突变频率的影响及锌的作用被引量：2
- 2005年
- 目的了解氯化镉(CdCl2)对中国仓鼠肺成纤维细胞(V79细胞)hprt基因位点突变频率的影响及锌的拮抗作用,探讨镉的遗传毒性机制。方法采用克隆形成法了解CdCl2对V79细胞的慢性毒性作用;在此基础上采用克隆法研究不同浓度CdCl2对V79细胞hprt基因位点突变频率的影响,并采用生理浓度的氯化锌(ZnCl2)与CdCl2同时作用后,观察锌对于镉致突变效应的影响。同时观察不同浓度CdCl2预先染毒24 h后,对过氧化氢(H2O2)所致hprt基因位点突变效应的影响及锌的拮抗作用。结果克隆形成实验中,CdCl2对V79细胞的毒性随染毒浓度增加而增高,呈线性关系;CdCl2可以引起V79细胞hprt基因位点突变频率增加,在0.1和8μmol/L染毒浓度处分别有两个峰值。CdCl2与H2O2联合作用表现为协同效应。ZnCl2可以拮抗这种效应。结论在本实验条件下,CdCl2可以导致V79细胞hprt基因位点突变,并可使其他致突变物的致突变性增强,而锌可以拮抗此效应。
- 薛莲周建华时锡金张明芝
- 关键词：锌HPRT基因
- 锌对镉致淋巴细胞DNA损伤的保护作用被引量：1
- 2005年
- 目的探讨锌对镉致淋巴细胞DNA损伤的保护作用。方法小鼠经腹腔同时注射1.25,2.50,5.00 mg/kg硫酸锌和2.50 mg/kg氯化镉水溶液,染毒24 h和48 h后分别取外周血和胸腺,采用单细胞凝胶电泳(single cell gel eletrophoresis,SCGE)技术观察不同浓度锌对镉致小鼠外周血和胸腺淋巴细胞DNA损伤的保护作用。结果与阴性对照组比较,镉组的淋巴细胞DNA平均迁移长度明显增加,且差异有显著性(P<0.05)。不同剂量的锌和镉同时作用时,无论染毒24 h还是48 h,外周血和胸腺淋巴细胞的DNA平均迁移长度明显下降,与镉组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论锌对镉致淋巴细胞DNA损伤有保护作用。
- 胡晓磐时锡金周建华
- 关键词：锌镉SCGEDNA损伤
- 氯化镉遗传毒性及氯化锌拮抗作用的机制研究
- 2005年
- 目的观察镉、锌体外染毒对中国仓鼠肺成纤维细胞(V79)胞内镉离子含量及自由基含量的影响,初步探讨镉遗传毒性的机制。方法采用等离子体光谱仪及激光共聚焦显微镜法研究不同浓度氯化镉(CdCl2,终浓度分别为1,2,4,8μmol/L及1,5,10μmol/L)单独或与生理浓度氯化锌(ZnCl2,10μmol/L)同时染毒对细胞内Cd2+、Zn2+含量及过氧化氢(H2O2)含量的影响。结果随着CdCl2染毒浓度的增加,细胞内Cd2+及H2O2含量均增加,且均呈现出浓度-效应关系。同时给予ZnCl2可使细胞内Cd2+及H2O2含量降低,与对应的镉单独染毒组相比,差异有显著性(P<0.05)。结论在本实验条件下,CdCl2可通过镉直接毒性作用及通过自由基的间接毒性作用而发挥其毒性效应,锌可以从这两方面的机制拮抗镉的毒作用。
- 薛莲周建华时锡金张明芝
- 关键词：离子浓度
- 低浓度氢醌的细胞毒性及DNA损伤作用被引量：4
- 2009年
- 目的了解氢醌(HQ)细胞毒性及DNA损伤作用,探讨HQ遗传毒作用的机制。方法用噻唑蓝(MTT)法检测低浓度HQ对中国仓鼠肺成纤维细胞(V79细胞)作用2 h后,细胞的增殖抑制作用;用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)检测不同浓度HQ处理V79细胞2 h后DNA的损伤情况,并观察修复2 h和4 h后彗星图像的变化。结果HQ对V79细胞生长产生明显抑制作用,并呈剂量反应关系。单细胞凝胶电泳结果显示,在设置的5个浓度范围内,彗星细胞拖尾率随着浓度的增加而增加,且有统计学意义(P<0.01);在0.405 mmol/L浓度组,尾长、Olive尾矩、彗星矩和尾/头长4个彗星损伤形态学指标随着修复时间的延长而逐渐降低,其差异有统计学意义(P<0.01)。结论在体外培养条件下,低浓度HQ能明显抑制V79细胞的增殖并呈浓度依赖关系,并能引起DNA损伤,主要是单链断裂,这种损伤部分可自身修复。
- 王强黄文琪时锡金周建华
- 关键词：氢醌MTT法单细胞凝胶电泳DNA损伤
- 氯化镉的体外毒性及锌的拮抗作用被引量：12
- 2005年
- 目的 观察镉与锌体外对中国仓鼠肺成纤维细胞 (V79)增殖的影响 ,初步探讨镉毒性机制。方法 采用MTT法及3 H TdR掺入法 ,研究不同浓度氯化镉 (CdCl2 )单独或与生理浓度氯化锌 (ZnCl2 ,10 μmol/L)同时染毒对V79细胞增殖的影响 ,并采用等离子体光谱仪测定细胞内Cd2 + 、Zn2 + 含量。结果 CdCl2 对于V79细胞的增殖有抑制作用 ,且呈剂量依赖性。采用MTT法和3 H TdR掺入法所得CdCl2 染毒2 4h后 5 0 %抑制浓度 (IC50 )分别为 13 73μmol/L和 13 6 0 μmol/L。随着CdCl2 染毒浓度的增加 ,细胞内Cd2 + 含量也增加。而同时给予锌则对镉的增殖抑制效应在一定程度上具有明显的拮抗作用 ,锌可使细胞内Cd2 + 含量降低。结论 在本实验条件下 ,CdCl2 对V79细胞增殖具有抑制作用 。
- 薛莲周建华时锡金张明芝
- 关键词：镉锌MTT
- 低浓度氯化汞对小鼠脾淋巴细胞DNA损伤及修复的研究被引量：3
- 2005年
- 目的 探讨DNA损伤在汞免疫毒理学中的意义。方法 常规制备小鼠脾淋巴细胞 ,用 0 5 ,2 5 ,5 0 ,10 0和 2 0 0 μmol/L氯化汞体外染毒 1 5h ,采用单细胞凝胶电泳 (singlecellgelelectrophoresis,SCGE)试验研究不同浓度氯化汞对小鼠脾淋巴细胞DNA损伤及其修复作用。结果 各染毒组淋巴细胞DNA平均彗星细胞尾长明显增长 ,与阴性对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ,在实验浓度范围内存在明显的剂量 -效应关系 (P <0 0 1) ;5 ,2 0 μmol/L两个浓度组去除氯化汞后孵育 15min ,DNA损伤开始修复 ,12 0min时基本接近正常。结论 低浓度氯化汞能导致小鼠脾淋巴细胞DNA损伤 。
- 胡晓磐时锡金周建华
- 关键词：氯化汞脾淋巴细胞DNA损伤单细胞凝胶电泳
- 甲醛和苯联合染毒对小鼠淋巴细胞DNA、RNA合成的影响被引量：9
- 2005年
- 目的研究甲醛和苯联合染毒对小鼠脾脏、胸腺淋巴细胞DNA和RNA合成的影响。方法采用3H胸腺嘧啶(3HTdR)、14C尿嘧啶(14CUR)掺入技术,检测不同剂量甲醛和苯经腹腔注射联合染毒对小鼠脾脏、胸腺淋巴细胞DNA和RNA合成的影响。结果甲醛和苯联合染毒时,小鼠脾脏、胸腺淋巴细胞3HTdR和14CURdpm相对百分数显著低于甲醛、苯单独染毒时3HTdR和14CURdpm相对百分数(P<0.05)。结论甲醛和苯对小鼠脾脏、胸腺淋巴细胞DNA和RNA合成影响有联合作用。
- 张美荣周建华时锡金
- 关键词：甲醛
- 甲醛致V79细胞DNA交联作用的体外研究被引量：9
- 2005年
- 目的研究甲醛对V79细胞DNA的交联作用,探讨甲醛的基因毒作用及可能的形成机制。方法中国仓鼠肺细胞(V79)分别暴露于浓度为75,150,300,600,1200μmol/L的甲醛溶液中1,2,4h,以紫外线照射作为标准断裂剂,用单细胞凝胶电泳技术对不同浓度、不同暴露时间甲醛诱导的V79细胞DNA-交联作用进行体外实验。结果在本研究所用的剂量范围内,除75μmol/L组外,其它4个浓度组3个染毒时间点甲醛均可引起显著的V79细胞DNA的交联作用,彗星尾长和彗星细胞率显著低于紫外线照射的对照组(P<0.01),随着甲醛浓度的增加,交联作用加强,彗星尾长存在明显剂量效应关系(P<0.01)。且细胞暴露在甲醛中4,2h;150,300,600μmol/L浓度组彗星尾长和彗星细胞率显著低于暴露于1h的相应浓度组(P<0.01)。结论甲醛是一种DNA交联剂,具有诱导V79细胞DNA交联的作用,并有明显的剂量、时间效应关系。
- 张美荣周建华时锡金
- 关键词：甲醛V79细胞单细胞凝胶电泳
- 氯化镉对DNA修复的影响及机制的体外研究被引量：3
- 2005年
- 目的通过体外实验,了解氯化镉(CdCl2)对过氧化氢(H2O2)引起的V79细胞DNA损伤后修复过程的影响及其相关机制。方法采用MTT法了解CdCl2对于V79细胞的毒性;以单细胞凝胶电泳实验分析软件中的几个评价指标,同时观察无细胞毒性浓度的CdCl2对H2O2所引起的V79细胞DNA损伤后修复所产生的影响;以生理浓度的氯化锌(ZnCl2)作为拮抗剂,与CdCl2同时作用后,观察对DNA修复影响的变化。结果MTT实验中,CdCl2对V79细胞的毒性随染毒浓度增加而增强,呈线性关系;在碱性单细胞凝胶电泳实验中,无细胞毒性浓度的CdCl2未明显增强H2O2V79细胞DNA的损伤,却明显地抑制了由H2O2所致的V79细胞DNA损伤后的修复过程,并以0.1μmol/L CdCl2浓度最为明显;生理浓度的锌可有效拮抗CdCl2的DNA修复抑制作用。结论在本实验条件下,无细胞毒性浓度的CdCl2对H2O2的DNA损伤效应无协同作用,却明显抑制DNA损伤后的修复过程;锌在一定程度上可以拮抗CdCl2的DNA修复抑制效应。
- 薛莲周建华时锡金张明芝
- 关键词：镉DNA修复尾长
- 氯化镉和氯化锌对V79细胞凋亡的影响
- 2005年
- 目的通过体外实验,以两种简便方法了解氯化镉(CdCl2)、氯化锌(ZnCl2)对中国仓鼠肺成纤维细胞(V79)细胞凋亡的影响.方法采用MTT法了解CdCl2对于V79细胞的毒性;在此基础上采用碱性单细胞凝胶电泳法和激光共聚焦技术结合AO/EB双染法,研究不同剂量CdCl2对V79细胞凋亡的影响,并采用生理浓度的ZnCl2与CdCl2同时作用后观察细胞凋亡情况.结果 MTT实验中,CdCl2对于V79细胞的毒性随染毒剂量增加而增强,呈线性关系;碱性单细胞凝胶电泳法和AO/EB双染法得到相似的结果,即1～32 μmol/L CdCl2可以引起V79细胞凋亡,凋亡率、凋亡指数分别为3.0%～49.6%及3.5%～53.8%,且随剂量增加而增大,呈剂量-效应关系;凋亡率、凋亡指数与CdCl2染毒浓度间可拟合成直线方程:y=0.931 5x-0.415 2.10 μmol/L ZnCl2可以拮抗CdCl2所致的凋亡效应.结论在本实验条件下,采用单细胞凝胶电泳和激光共聚焦技术均可以灵敏、快捷地检测CdCl2对于V79细胞的凋亡作用和锌对镉所致细胞凋亡的拮抗效应.
- 薛莲周建华时锡金张明芝
- 关键词：激光共聚焦显微镜
