方亮
- 作品数：8 被引量：63H指数：4
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- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 脑梗死神经血管单元的病变机制与治疗策略被引量：11
- 2011年
- 神经血管单元是一个由神经元、血脑屏障、小胶质细胞及细胞外基质构成的整体,与脑梗死的发生发展关系密切,可能是治疗脑梗死的潜在靶点。本文介绍了神经血管单元的概念、组成及脑梗死后神经血管单元的病变机制及治疗策略,为相关脑血管疾病治疗药物的研究提供了新思路。
- 刘庆山方亮王维群
- 关键词：脑梗死神经血管单元
- 高通量技术与网络药理学在中药活性成分筛选中的应用被引量：26
- 2012年
- 目的:解决中药活性成分筛选的技术瓶颈。方法:根据实验室前期研究结果和相关文献,分析了有关通量研究技术,总结了课题组在网络药理学的指导下利用通量技术筛选中药活性成分。结果:快速制备、高通量筛选、高通量生物芯片技术以及组合药靶网络对于中药活性成分筛选、毒性成分排除、药物分子机制研究均有重要价值,是中药现代化及网络药理学研究的关键技术。结论:高通量技术与网络药理学相结合可提高中药活性成分筛选的效率。
- 刘庆山张梓倩方亮江一帆尹小英
- 关键词：中药活性成分筛选网络药理学高通量技术生物芯片
- 基于神经血管单元和网络药理学理论的抗脑卒中神经病变靶点分析被引量：16
- 2012年
- 目的:总结抗脑卒中神经病变的潜在药物靶点,为开发治疗脑卒中神经病变的创新组分中药提供资料。方法:根据国内外文献总结了脑缺血再灌注损伤导致神经血管单元的3种细胞即神经元、神经胶质细胞和脑微血管内皮细胞死亡和凋亡的信号机制。结果:重要通路有5个:炎性因子-MMPs通路-Caspases,Ca2+-线粒体通路-Caspases,Ca2+-磷脂酶-PI-3K/AK通路,Ca2+-自由基-MAPK通路,Ca2+-NO-蛋白酶通路。其中重要节点是Caspases,Ca2+和NO。结论:针对脑卒中神经病变信号网络的关键环节,发挥中药多层次多机制的特色,在神经血管单元和网络药理学理论指导下的创新组分中药开发极具价值。
- 刘庆山方亮王维群张梓倩杨洪军
- 关键词：脑卒中神经病变神经血管单元网络药理学
- “白脉散”抗脑缺血ECG对实验性MCAO/R模型神经保护作用的研究被引量：1
- 2012年
- 目的研究民族大复方"白脉散"中抗脑缺血有效成分组(ECG)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制。方法 60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶提取物组、"白脉散"ECG高、中、低剂量组,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,缺血2 h再灌注,再灌注24 h后进行神经功能评分和提高躯体摆动实验(EBST),然后连续灌胃给药7 d,1次/d。利用常规HE染色法观察病灶皮层细胞的病理变化,TTC染色法观察脑梗死体积,并检测病灶区脑匀浆上清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽含量(GSH)、一氧化氮合酶(NOS)活性。结果与模型组比较,"白脉散"ECG高、中、低3个剂量组神经功能评分和对侧旋转次数水平显著改善(P<0.05、P<0.01或P<0.001);病理学研究显示病灶处皮质神经元肿胀坏死有所减轻;TTC染色结果显示脑梗塞体积显著减少;脑匀浆上清SOD活性和GSH含量显著升高,MDA含量显著降低(P<0.01或P<0.001),总NOS(T-NOS)、诱导型NOS(iNOS)、构建型NOS(cNOS)活性均显著降低(P<0.05、P<0.01或P<0.001)。结论 "白脉散"ECG可保护MCAO/R模型大鼠神经功能,其机制可能与"白脉散"抗脑缺血ECG的清除自由基,增强机体抗氧化能力,减轻脑缺血再灌注所致的氧化性损伤,减轻脑梗塞体积及抑制NOS尤其是iNOS介导的NO生成有关,为在"有效成分组"理论指导下攻克民族大复方物质基础研究难题提供依据。
- 方亮段云霞陈小玉张梓倩王维群刘庆山
- 关键词：神经保护
- 脑卒中患者的功能评价与药物治疗的研究进展被引量：7
- 2010年
- 脑卒中是一种危害中老年人健康的常见病,脑梗死、脑出血及蛛网膜下腔出血是临床上最为常见的脑卒中类型,而药物治疗作为一种较为有效的方法在脑卒中患者的康复治疗过程中发挥着重要的作用.临床上对这几种最为常见的脑卒中类型的药物治疗已经取得了较大的进展.随着时间的推移未来将会有更多的药物被用于脑卒中的临床治疗,这也必将为越来越多的患者带去福音.本文就脑卒中的药物治疗现状作一综述.
- 方亮张梓倩王维群段云霞刘庆山
- 关键词：脑卒中神经功能评价药物治疗
- 神经干细胞移植等方法治疗脑梗死后遗症的策略研究被引量：3
- 2011年
- 背景:国内外动物模型的研究已经表明干细胞移植对脑梗死的治疗可以起到积极作用,在行为恢复和缩小梗死面积临床试验也有一定的成果。目的:通过分析和总结2000年以来国内外多种方法治疗脑梗死后遗症的研究,探讨各疗法的优缺点,寻求最佳的治疗途径。方法:分别以"脑梗死后遗症、脑卒中后遗症","Cerebral infarction sequelae hemiplegia"等为检索词,应用计算机检索万方数据知识服务平台及Pubmed数据库2000-01/2010-10有关文章,保留22篇文献做进一步分析。结果与结论:神经干细胞治疗脑梗死后遗症的方法主要集中在外源性神经干细胞移植后整合、补充或替代受损及内源性神经干细胞损伤后在细胞因子等的作用下激活修复。神经保护疗法主要是针对缺血性级联反应的各种通路,保护因缺血、缺氧而受损伤但仍有活力的神经元,逆转半暗带,降低再灌注损伤对脑神经细胞的损伤,减少梗死面积,进行有针对性的治疗。理疗及功能康复、民族药物多种方法的应用也为脑梗死后遗症的治疗带来了希望。其中调节在体神经干细胞增殖和分化,促进神经系统的功能修复是未来药物研究的重要研究目标。
- 陈小玉段云霞方亮张梓倩刘庆山
- 关键词：脑梗死后遗症神经干细胞神经保护民族药物
- 强制性运动疗法及“白脉散”有效成分组对实验性MCAO/R模型神经血管单元细胞凋亡的影响及机制研究被引量：1
- 2012年
- 目的:研究强制性运动疗法、"白脉散"抗脑缺血有效成分组及二者联用对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制。方法:75只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(MCAO/R)、银杏叶提取物组(EGB)、强制性运动疗法组(CIMT)、"白脉散"有效成分组(ECG),强制性运动疗法+"白脉散"有效成分组(CIMT+ECG),每组7只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,缺血2h再灌注24h后进行神经功能评分,然后ECG组及CIMT+ECG组以155mg/kg/d灌胃,EGB组以5.6 mg/kg/d灌胃,其余组灌胃等体积的溶媒,同时CIMT组及CIMT+ECG组建立运动疗法模型,每天1次,连续7天。利用免疫组化法观察神经血管单元(NVU)细胞中Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的情况,运用原位末端标记(TUNEL)法计数NVU凋亡细胞。结果:CIMT与"白脉散"ECG单独或联合应用可显著改善模型大鼠神经功能评分、抑制NVU细胞凋亡、增加Bcl-2蛋白的表达,降低Caspase-3蛋白的表达。结论:CIMT及"白脉散"ECG可保护MCAO/R模型大鼠神经功能,其机制可能与其抗NVU细胞凋亡,调节凋亡调控因子蛋白表达有关,且二者联用比二者单用具有更佳的保护效果。
- 方亮刘庆山王维群段云霞陈小玉张梓倩
- 关键词：强制性运动疗法脑动脉缺血神经血管
- 早期强制性运动疗法对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究被引量：2
- 2012年
- 目的：研究早期强制性运动疗法对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制。方法：60只雄性SD大鼠随机分为假手术组（Sham）、模型组（MCAO/R）、强制性运动疗法组（CIMT）,每组10只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,缺血2h再灌注24h后进行神经功能评分,然后Sham组与MCAO/R组仅常规饲养,而CIMT组建立运动疗法模型,每天1次,连续7 d。利用TUNEL法检测细胞凋亡数量,并检测病灶区脑匀浆上清中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、还原型谷胱甘肽含量（GSH）、一氧化氮合酶（NOS）活性。结果：与Sham组比较,MCAO/R组神经功能评分显著升高（P〈0.001）,凋亡细胞数量显著增多（P〈0.001）,SOD活性和GSH含量显著减少（P〈0.001）,MDA含量、总NOS（TNOS）、诱导型NOS（iNOS）、构建型NOS（cNOS）活性均显著升高（P〈0.01或P〈0.001）;与MCAO/R组比较,CIMT组神经功能评分均显著改善（P〈0.001）,凋亡细胞数量均显著减少（P〈0.001）,SOD活性和GSH含量均显著升高（P〈0.001）,MDA含量、TNOS、i-NOS、cNOS活性均显著降低（P〈0.01或P〈0.001）。结论：早期CIMT可通过改善神经功能得分,抑制神经细胞大量凋亡从而起到保护MCAO/R模型大鼠的效果,其机制可能与CIMT的清除氧自由基,增强机体抗氧化能力,减轻脑缺血再灌注所致的氧化性损伤及抑制NOS尤其是iNOS介导的NO生成有关。
- 方亮王维群刘庆山段云霞陈小玉
- 关键词：强制性运动疗法自由基细胞凋亡
