张蒙
- 作品数：6 被引量：30H指数：3
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- PI3K/AKT信号传导通路与肠道炎症被引量：9
- 2006年
- 张蒙甘华田
- 关键词：信号传导通路肠道炎症慢性炎症性疾病免疫系统异常慢性炎症反应
- 溃疡性结肠炎磷脂酰肌醇3激酶的表达及其抑制剂对肿瘤坏死因子α表达的影响被引量：3
- 2007年
- 目的探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt 信号传导通路在溃疡性结肠炎(UC)发病中的作用并为沃特曼宁(wortmannin)作为 UC 治疗新药物提供实验依据。方法收集 UC 患者30例,15例结肠癌旁正常组织作为对照,采用免疫组化法检测 UC 肠黏膜组织中磷酸化 Akt(p-Akt)的表达情况;体外组织培养观察 PI3 K/Akt 信号传导通路抑制剂 wortmannin 对 UC 肠黏膜活检组织肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响。结果①UC 肠黏膜组织中 p-Akt 的表达明显高于正常对照组(A 值分别为73.6±5.2、18.0±2.6,阳染面积分别为720±58、133±29,均 P<0.05)。②与未用 wortmannin处理的 UC 对照组比较,wortmannin 处理后 UC 肠黏膜组织分泌 TNF-α的水平明显较低(分别为296±39、138±11、26±5,均 P<0.05)。③用 wortmannin 处理后 UC 患者肠黏膜组织中 p-Akt 的表达低于未用 wortmannin 处理的 UC 对照组(A 值分别为:72.3±6.2、35.3±5.6、18.0±2.2,阳染面积分别为716±94、351±50、129±30,均 P<0.05)。结论①PI3K/Akt 信号转导通路参与了促炎性细胞因子 TNF-α的调控与释放,可能在 UC 的发生发展中起着重要作用。②PI3K 的抑制剂 wortmannin 能阻断 PI3K/Akt 信号转导通路,进而减少细胞因子的释放。wortmannin 有可能成为治疗 UC 的新药物。
- 黄晓丽易文全张蒙欧阳钦甘华田
- 关键词：结肠炎溃疡性肿瘤坏死因子WORTMANNIN
- 核因子κB“诱饵”寡核苷酸对小鼠葡聚糖硫酸钠结肠炎的影响被引量：11
- 2006年
- 目的探讨核因子κB“诱饵”寡核苷酸(NF-κB Decoy ODN)对葡聚糖硫酸钠(DSS)结肠炎的影响,为寻找一种治疗溃疡性结肠炎(UC)的新药提供实验依据。方法36只BALB/C小鼠按编号抽签随机分为:正常对照组;DSS+NF-κB“诱饵”ODN组;DSS+错配物ODN组;DSS+生理盐水组,每组9只。方法(1)测定各组小鼠血清中尿素氮、肌酐、随机血糖、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶浓度。(2)取小鼠结肠组织进行大体及组织形态学观察。(3)免疫组织化学染色观察NF-κB p65在结肠黏膜细胞内的表达。(4)酶联免疫吸附法(ELISA)测定结肠黏膜组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。(5)共聚焦显微镜观测NF-κB“诱饵”ODN在小鼠结肠黏膜内的分布。结果(1)5%DSS处理的3组小鼠的DAI评分和组织学评分及肠黏膜组织内TNF-α表达均明显高于正常对照组(均P<0·05);而NF-κB“诱饵”ODN组的上述指标均明显低于错义NF-κB“诱饵”ODN组和生理盐水组(均P<0·01)。(2)5%DSS处理的3组小鼠其肠黏膜组织NF-κB p65的表达以胞核为主,而且这3组间NF-κB p65胞核表达差异无统计学意义。相反,正常对照组小鼠NF-κB p65以胞质表达为主。(3)NF-κB诱饵ODN可有效进入小鼠结肠黏膜层和黏膜下层组织。(4)各实验组小鼠肝、肾功能及血糖比较差异无统计学意义。结论NF-κB“诱饵”ODN对小鼠DSS结肠炎有较好的保护作用。
- 吴礼国甘华田欧阳钦彭兰张蒙
- 关键词：NF-ΚB寡脱氧核糖核苷酸类
- p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580对溃疡性结肠炎肠黏膜肿瘤坏死因子α表达的影响被引量：6
- 2007年
- 目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜组织中磷酸化 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的表达及 p38 MAPK 抑制剂 SB203580对活动性 UC 患者肠黏膜组织 TNFα表达的影响。方法 30例活动性 UC 患者被纳入本研究,以15例结肠癌患者的癌旁正常组织作为对照。免疫组化法检测 UC 患者肠黏膜活检组织中磷酸化 p38 MAPK 的表达。体外组织培养条件下观察 SB203580对UC 患者肠黏膜组织 TNFα表达的影响,ELISA 法检测培养上清液中 TNFα含量。结果(1)UC 患者肠黏膜磷酸化 p38 MAPK 的表达明显高于正常肠黏膜,A 值分别为549.22±32.54、143.52±11.89,阳染面积分别为[(1680.61±115.30)×10^(-5)、(351.68±12.73)×10^(-5)]μm^2,P 值均<0.01。(2)与未用 SB203580处理的 UC 组比较,处理后 UC 肠黏膜组织分泌 TNFα的水平明显较低,分别为(549.96±107.63、72.07+20.30)ng/L(P<0.01)。(3)与未用 SB203580处理的 UC 组比较,处理后 UC 肠黏膜组织 p38 MAPK 下游分子活化转录因子-2(ATF_2)的活性表达明显减少,A 值分别为688.32±47.37、265.82±40.25,阳染面积分别为[(2489.02±193.63)×10^(-5)、(1213.76±204.77)×10^(-5)]μm^2,P 值均<0.01,但对磷酸化 p38 MAPK 的表达无影响,A 值分别为480.34±38.87、465.64±38.69,阳染面积分别为[(1536.68±182.16)×10^(-5)、(1486.26±165.49)×10^(-5)]μm~,P 值均>0.05。结论 p38 MAPK 信号传导通路在 UC 的发病中起着重要作用,阻断该通路可减少炎性细胞因子的释放。提示 p38 MAPK 信号传导通路可以为 UC 的治疗提供一个新的靶标,SB203580有可能成为 UC 治疗的新药物。
- 易文全甘华田黄晓丽张蒙欧阳钦
- 关键词：结肠炎溃疡性肿瘤坏死因子
- 17例溃疡性结肠炎误诊分析被引量：1
- 2005年
- 目的:分析近13年我院住院溃疡性结肠炎(UC)的误诊情况。方法:收集1990年1月至2003年1月期间我院误诊病例资料进行回顾性分析。结果:被误诊UC病人共17例,男6例,女11例;平均年龄为40.12岁;分度以中、重度为主(占88.23%);误诊病例中以感染性肠病最为常见,共12例(占70.59%);肠结核2例(占11.76%)。临床表现仍以粘液和/或血便为主(占94.12%)。结论:感染性肠病及肠结核仍是早期诊断UC时最重要的鉴别疾病。
- 王再见欧阳钦王玉芳张蒙
- 关键词：溃疡性结肠炎UC炎症性肠病
- 渥曼青霉素对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎的影响
- 2008年
- 溃疡性结肠炎（UC）的病因和发病机制尚未完全明确，治疗缺乏特异有效的药物。新近的研究证实，磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）／丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（Akt）信号传导通路通过与核因子κB（NF—κB）的相互作用而介导多种细胞因子的产生，其中一些细胞因子在UC发生、发展中的作用早已被证实。因此，阻断PI3K／Akt信号传导通路可望减少细胞因子的产生，进而减轻炎症反应，达到治疗UC的目的。
- 张蒙黄小丽甘华田吴礼国易文全欧阳钦
- 关键词：葡聚糖硫酸钠渥曼青霉素磷脂酰肌醇3激酶信号传导通路苏氨酸蛋白激酶小鼠
