张旭晨
- 作品数：11 被引量：48H指数：5
- 供职机构：中国医学科学院阜外心血管医院更多>>
- 发文基金：“九五”国家科技攻关计划国家科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 吸烟导致慢性阻塞性肺疾病地鼠模型的建立及中药脑肺康的防治作用被引量：2
- 2001年
- 为了探讨脑肺康对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的防治作用,将金黄地鼠分为对照组、吸烟组和脑肺康防治组(脑肺康组)。脑肺康组于吸烟前15天给予脑肺康灌胃。吸烟组和脑肺康组均放入吸烟箱中,每次燃烧10支香烟,每天2次,每周5天,连续3个月。于吸烟3个月后测定血清中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,行肺组织病理学检查。结果,吸烟组出现了COPD的病理改变,血清MDA含量高于对照组,SOD含量低于对照组;脑肺康组COPD病理改变较轻,MDA含量低于吸烟组,SOD含量高于吸烟组。表明吸烟能成功复制出COPD模型,脑肺康对其具有防治作用。
- 李莉阮英茆张旭晨韩晓男朱明娟徐新林褚雁陈颖李亚辉
- 关键词：阻塞性肺疾病病因学中医药治疗地鼠COPD
- 中药814对实验性地鼠肺气肿及丙二醛、α_1-抗胰蛋白酶的影响被引量：1
- 2000年
- 目的 观察中药814对弹性蛋白酶致肺气肿的防治作用.并寻找其作用途径.方法 雄性金黄地鼠90只,分正常对照(生理盐水)组、肺气肿模型组、814用药组,于支气管灌注弹性蛋白酶制作肺气肿模型,于灌注酶前两周给予中药制剂814,4g/100gBW溶于生理盐水灌胃.动物分别于注酶后的一月、两月、三月处死,用显微镜微机测定肺泡平均内村间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)等项指标,观察肺气肿的病变程度.同时作气管肺泡灌洗液中丙二醛含量、血清中α_1-抗胰蛋白酶(α_1-AT))的测定.结果814防治组肺气肿各项指标都表现不同程度的缓解,丙二醛含量在肺气肿组有显著增加.而在814防治组较肺气肿组明显下降;α_1-AT在肺气肿组降低.在814防治组则有所回升.结论814可部分地阻抑弹性蛋白酶地鼠肺气肿的发生发展.从本实验推测814的防治作用与抑制氧自由基的产生、保护或减少α_1-AT丢失有关.
- 宋润兰阮英茆朱明娟陈样银韩晓男韵慧枫张旭晨
- 关键词：肺气肿氧自由基Α1-抗胰蛋白酶中药814
- 弹性蛋白酶肺气肿表面活性物质蛋白A、B的基因表达被引量：1
- 2001年
- 目的研究肺气肿发生、发展过程中表面活性物质蛋白A、B(SP-A、B)的基因表达变化。方法金黄地鼠气道一次性注入弹性蛋白酶,分别于注酶后的7、14、21、30、60和90天处死。动物右肺组织福尔马林灌注固定后,石蜡包埋、切片,分别行HE和抗SP-A、B的免疫组化染色,并进行显微—微机形态定量。左肺液氮冷冻后,保存于-70℃,异硫氰酸胍一步法提取总RNA,甲醛变性胶电泳,转移至尼龙膜。扩增、酶切质粒,并回收、^(32)P标记SP-A、B DNA片断。最后,行Northern Blot,放射自显影后,测定光密度。结果 1.免疫组化显示:注酶7～30天SP-A、B阳性细胞百分率逐步降低,其中,30天SP-A、B阳性细胞百分率与正常组有明显差异(P<0.01),由30～90天SP—A、B阳性细胞百分率明显回升,但仍低于正常组。2.Northern Blot结果:注酶30天SP-A和B mRNA量明显低于正常组,但是,到达90天后SP-A、B mRNA量基本与正常组无明显差异。结论肺气肿发病过程中SP-A、B基因表达的动态变化提示,表面活性物质蛋白A、B变化可能参与肺气肿的发生和发展。
- 任笑蒙韩晓男张旭晨陈颖李莉阮英茆
- 关键词：肺气肿基因表达弹性蛋白酶
- 中药复方肺舒灵对弹性蛋白酶活性的抑制作用被引量：6
- 2000年
- 观察中药复方肺舒灵对弹性蛋白酶活性的抑制作用,探讨其防治慢性阻塞性肺疾病的作用机理,在体外培养肺泡巨噬细胞和复制肺气肿、肺动脉高压模型的基础上,应用琼脂弹性蛋白板方法,观察肺舒灵对体外培养的肺泡巨噬细胞产生弹性蛋白酶及肺气肿、肺动脉高压地鼠血清及肺泡灌洗液中弹性蛋白酶活性的抑制作用。结果肺舒灵对体外培养的肺泡巨噬细胞产生弹性蛋白酶及肺气肿、肺动脉高压地鼠血清和肺泡灌洗液中弹性蛋白酶活性有明显抑制的作用。琼脂弹性蛋白板法是测定弹性蛋白酶活性的一种切实可行的方法,对弹性蛋白酶活性具有较明显的抑制作用,可能是肺舒灵对慢性阻塞性肺疾病发挥较好防治作用的机理之一。
- 张旭晨阮英茆王红月韩晓男韵惠枫
- 关键词：组织蛋白酶阻塞性肺疾病中医药疗法
- 实验性肺气肿、肺动脉高压地鼠膈肌组织化学改变被引量：2
- 2000年
- 张旭晨阮英茆韩晓男韵慧枫李亚辉
- 关键词：肺气肿肺动脉高压膈肌组织化学
- 肺舒灵对金黄地鼠肺泡巨噬细胞表达一氧化氮合酶及产生一氧化氮的影响被引量：6
- 1999年
- 观察中药复方肺舒灵对金黄地鼠肺泡巨噬细胞表达一氧化氮合酶及产生一氧化氮的影响,以探讨肺舒灵防治慢性阻塞性肺疾病的作用机理。方法:经支气管肺泡灌洗获得肺泡巨噬细胞并进行培养。在脂多糖刺激同时或刺激6小时后加入不同剂量的肺舒灵,应用比色法测定上清液中反映一氧化氮(NO)含量的亚硝酸盐含量,免疫组织化学技术检测细胞中诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况。结果:应用肺舒灵后,上清液中NO含量和细胞中iNOS表达均明显低于脂多糖刺激组(P<0.01),且呈剂量依赖关系。结论:减少肺泡巨噬细胞表达iNOS和产生NO,减轻NO介导的肺组织损伤,可能是肺舒灵防治慢性阻塞性肺疾病的机理之一。
- 张旭晨阮英茆韩晓男卢建秋
- 关键词：药物作用一氧化氮中药药理
- 金黄地鼠肺气肿、肺动脉高压模型的建立及其肺内一氧化氮合酶分布的变化被引量：9
- 2000年
- 张旭晨阮英茆徐新林韩晓男韵慧枫褚燕张连庄司文学王清峙李亚辉
- 关键词：肺气肿肺动脉高压一氧化氮合酶金黄地鼠
- 心血管疾病与细胞凋亡的关系
- 1999年
- １９７２年，Ｋｅｒ等［１］通过对不同类型的细胞死亡方式比较后发现，细胞除在缺血或严重中毒时可发生坏死外，还有一种特殊的死亡方式，即细胞凋亡。细胞凋亡是细胞在自身基因调控下进行的一种主动死亡过程，故又称程序性细胞死亡（Ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｄｅａｔ...
- 张旭晨张旭晨
- 关键词：细胞凋亡心血管疾病病理学
- 一氧化氮合酶在吸烟导致慢性阻塞性肺疾病中作用机制的初步观察被引量：5
- 2001年
- 目的 建立吸烟引起慢性阻塞性肺疾病 (COPD)的地鼠模型 ,观察一氧化氮合酶 (NOS)在肺内的表达情况 ,以探讨 NOS在吸烟导致COPD中的作用机制。方法 雄性叙利亚金黄地鼠 1 5只 ,每天吸烟 2次 ,每次 1 0支香烟。每周 5 d,连续 3个月。同时设不吸烟正常对照组 1 0只。分别于吸烟 1个月、2个月和 3个月后处死动物 ,行肺组织病理学检查并应用显微 -微机图象处理系统进行形态定量。应用免疫组化方法观察肺内诱生型 NOS(i NOS)和内皮型 NOS(e NOS)的表达情况。结果 吸烟组于 3个月时出现慢性支气管炎和肺气肿的病理改变 ,免疫组化结果表明支气管上皮及肺泡巨噬细胞 i NOS呈强阳性表达 ,e NOS则呈弱阳性表达。结论 吸烟可引起 i NOS的过量表达 ,引起肺部损伤 ,导致 COPD的发生。同时大量吸烟可导致肺内小动脉内皮细胞 e NOS的表达减弱 。
- 李莉阮英茆张旭晨韩晓男徐新林褚雁陈颖李亚辉
- 关键词：吸烟慢性阻塞性肺疾病动物模型一氧化氮合酶免疫组化
- 应用弹性蛋白酶复制金黄地鼠肺气肿模型被引量：14
- 1999年
- 应用弹性蛋白酶气管内滴入复制金黄地鼠肺气肿模型。方法：将金黄地鼠麻醉后，气管内一次性滴入弹性蛋白酶液（４０ ｕ／１００ ｇ体重），分别于实验第 ３天、１周、２周、３周、４周时处死。对地鼠肺脏进行病理学检查，测定第４周时平均肺动脉压、右室收缩压、右心室肥大指数、肺容积。结果：实验第４周时，地鼠出现了典型的肺气肿改变，平均肺动脉压、右室收缩压、右心室肥大指数、肺容积均明显高于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。结论：气管内一次性滴入弹性蛋白酶可成功地复制出金黄地鼠肺气肿模型。
- 张旭晨阮英茆徐新林褚燕韩晓男李亚辉
- 关键词：肺气肿动物实验疾病模型
