张卿
- 作品数：8 被引量：48H指数：4
- 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金湖南省卫生厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- SARS病理特征与临床病理联系被引量：1
- 2003年
- 严重急性呼吸综合征是由高度变异的冠状病毒引起的急性传染病 ,主要以肺、免疫器官和全身小血管为靶器官的多器官损害的全身性疾病。对其病理改变以及临床病理联系的进一步认识 ,有助于做出正确的治疗对策。
- 张卿胡成平
- 关键词：严重急性呼吸综合征病理冠状病毒
- CD44v6、C-erbB-2在肺癌中的表达及预后意义(英文)被引量：12
- 2004年
- 目的 研究CD4 4v6、C -erbB - 2基因在肺癌中的表达及临床意义。方法 采用免疫组化S -P法 ,检测CD4 4v6、C -erbB - 2基因蛋白在 116例肺癌中的表达。结果 在SCLC中 ,CD4 4v6、C -erbB - 2均不表达。在NSCLC中 ,CD4 4v6在鳞癌中的阳性表达率为 6 6 .7% ,腺癌为 36 .1% (P <0 .0 1)。C -erbB - 2在鳞癌中的阳性表达率为 4 7.8% ,腺癌为 6 6 .7% (P >0 .0 5 )。癌旁正常肺组织均未见CD4 4v6、C -erbB - 2的表达。CD4 4v6表达与NSCLC的肿瘤T分期、淋巴结转移、临床分期及生存率有关 (P <0 .0 5 ) ,而与病理分级无关 (P >0 .0 5 )。C -erbB - 2表达与NSCLC淋巴结转移、临床分期及生存率有关 (P <0 .0 5 ) ,而与肿瘤病理分级及肿瘤T分期无关 (P >0 .0 5 )。NSCLC中CD4 4v6与C -erbB - 2表达无相关性 (P >0 .0 5 )。结论 CD4 4v6、C -erbB - 2不仅可作为鉴别SCLC与NSCLC的参考指标 ,而且CD4 4v6、C -erbB - 2阳性表达的患者易发生淋巴结转移、病期较晚、预后差 ,故二者还可作为判断NSCLC预后的较可靠的指标。
- 张卿吴鄂生陈琼杨红忠
- 关键词：CD44V6C-ERBB-2肺癌免疫组化
- 环氧化酶-2与肺癌研究进展被引量：2
- 2004年
- 环氧化酶 2在肺癌中有较高表达 ,并在肺癌的发生发展中起重要作用。环氧化酶 2可能通过促进血管的新生 ,打破机体的免疫平衡 ,参与肺癌的发生发展。
- 张卿综述胡成平
- 关键词：环氧化酶-2抑制剂肺癌化学预防
- 金黄色葡萄球菌DNA体内抗肿瘤研究被引量：8
- 2004年
- 目的 探讨金黄色葡萄球菌染色体DNA(S .aureusDNA)体内抗肿瘤免疫的效果及其免疫机制。方法 纯化提取金黄色葡萄球菌染色体DNA进行抗肿瘤及免疫学指标的测定。结果 S .aureusDNA腹腔注射给药可抑制肿瘤生长 ,提高荷瘤裸鼠血清内IFN -γ含量 ,调节其TNF -α的水平。结论 S .aureusDNA具有抗肿瘤免疫特性 ,为微生物DNA制剂开发应用于抗肿瘤治疗提供了科学依据。
- 历风元吴鄂生胡成平杨红忠张卿欧阳取长
- 关键词：金黄色葡萄球菌DNA抗肿瘤作用免疫治疗
- COX-2在非小细胞肺癌中的表达及其预后意义被引量：20
- 2004年
- 目的 探讨非小细胞肺癌组织中COX 2的表达情况及其与患者临床病理生理特征和预后的关系。方法 应用免疫组织化学S P法检测 5 2例NSCLC组织中COX 2蛋白的表达情况。结果 5 2例NSCLC组织中 2 5例 ( 4 8.1% )COX 2表达阳性。其中腺癌COX 2阳性表达率为 76.5 % ,明显高于鳞癌3 4.3 % (P <0 .0 1)。COX 2阳性表达率在T1+T2 期 ( 3 3 .3 % )显著低于T3 +T4期 ( 92 .3 % ) (P <0 .0 1) ,在临床Ⅰ +Ⅱ期 ( 2 8.1% )显著低于临床Ⅲ +Ⅳ期 ( 80 .0 % ) (P <0 .0 1)。有淋巴结转移者COX 2阳性表达率为83 .3 % ,而阴性者仅为 17.9% (P <0 .0 1)。另外 ,在生存期≤ 2年、>2但 <5年和≥ 5年三组之间COX 2阳性表达率亦有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 COX 2在NSCLC尤其是腺癌中呈过度表达 ,与NSCLC的侵袭性、淋巴结转移、临床分期和肺癌进展等生物学行为有密切关系。检测NSCLC组织中COX 2表达有助于预测患者预后。
- 张卿胡成平杨红忠陈琼李瑛历风元吴鄂生
- 关键词：COX-2非小细胞肺癌预后病理特征免疫组织化学
- 选择性环氧化酶2抑制剂对肺癌A549细胞增殖与凋亡的影响被引量：6
- 2004年
- 肺癌是我国最常见的恶性肿瘤,患者5年生存率仅15%[1].因此,新的治疗方法的探讨对肺癌防治具有重要意义.流行病学资料表明,非甾体类抗炎药物(NSAIDs)阿司匹林能降低结肠癌的发病率[2].但选择性环氧化酶2(COX-2)抑制剂尼美舒利(nimesulide,NIM)对肺癌的作用尚不清楚.本实验目的在于观察NIM对肺癌A549细胞增殖与凋亡的影响,以探讨它在肺癌化学治疗中的作用.
- 张卿胡成平吴鄂生陈琼杨红忠历风元
- 关键词：选择性环氧化酶2抑制剂肺癌A549细胞增殖细胞凋亡
- NS-398协同顺铂对人肺腺癌细胞生长影响的机制研究
- 2009年
- 目的明确COX-2抑制剂NS-398对顺铂肺腺癌细胞增殖抑制作用的影响,探讨NS-398与顺铂的联合抑制肺腺癌细胞增殖的作用机制。方法采用MTT比色法检测NS-398和顺铂联合作用对肺腺癌细胞增殖的影响,荧光染色法(吖啶橙和溴化乙啶)和流式细胞法观察肺腺癌细胞凋亡凋亡率和细胞周期的改变,二维聚丙烯酰胺凝胶电泳分离NS-398和顺铂联合作用肺腺癌细胞的蛋白质,质谱分析法(MOL-DI-TOF-MS)和数据库查询鉴定其中部分差异蛋白质。结果NS-398对顺铂IC50降低的百分率在43.34%～69.61%之间,两药联合作用为轻度协同作用～协同作用;NS-398与顺铂联合组作用24和48 h诱导肺腺癌细胞的凋亡率增高。NS-398与顺铂联合组表达量下调的差异蛋白点为22个,表达量上调蛋白点为2个,只在NS-398与顺铂联合组出现的蛋白点25个,NS-398与顺铂联合组消失的蛋白点17个。选择其中17个表达量下调蛋白点、2个表达量上调蛋白点进行质谱鉴定,所鉴定的差异蛋白质中部分为细胞骨架蛋白,部分为与细胞增殖和凋亡相关的蛋白,部分为细胞代谢途径相关酶。结论NS-398可以增强顺铂对肺腺癌细胞增殖的抑制作用,两种药物具有协同作用,肺腺癌细胞凋亡作用的增强可能参与了NS-398与顺铂协同抑制肺腺癌细胞增殖的作用机制。热休克蛋白90和磷酸丙糖异构酶可能参与NS-398对顺铂肺腺癌细胞增殖抑制作用的增强。
- 李也鹏胡成平张卿贺铁生吴鄂生
- 关键词：顺铂环氧化酶-2肺腺癌蛋白质组
- 尼美舒利与顺铂联合应用对肺癌A549细胞增生的协同抑制效应被引量：1
- 2007年
- 目的 探讨尼美舒利(Aulin)联合化疗药物顺铂(Cis)对肺癌A549细胞生长的协同抑制效应.方法 分别采用MTT比色法、RT-PCR观察Aulin与Cis联合应用对A549细胞生长及PCNA、bcl-2的mRNA水平变化的影响;荧光显微镜、流式细胞仪和DNA琼脂糖凝胶电泳观察Aulin与Cis联合应用对A549细胞诱导凋亡的作用及细胞周期的影响.结果 Aulin协同Cis抑制A549细胞增生,抑制率最低64.9%,最高82.9%,呈时间、剂量依赖性方式;联合干预组PCNA、bcl-2的mRNA表达水平均显著降低.Aulin协同Cis诱导A549细胞凋亡;并改变细胞周期分布,增加G0/G1期细胞比例.结论 Aulin以时间、剂量依赖性方式协同Cis抑制A549细胞增生;并改变细胞周期分布,以剂量依赖性方式协同诱导其凋亡.
- 张卿胡成平杨红忠吴鄂生历风元
- 关键词：尼美舒利顺铂肺肿瘤凋亡
