张再莉
- 作品数：11 被引量：41H指数：4
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目国家自然科学基金辽宁省科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 缺血后处理通过mdm2-p53负反馈通路减轻大鼠缺血再灌注损伤后的氧化应激反应被引量：1
- 2019年
- 目的观察和探讨缺血后处理(Ischemic post-conditioning,IPC)对大鼠脊髓缺血再灌注损伤(Spinal cord ischemia reperfusion injury,SCIRI)后氧化应激反应的影响及机制。方法 60只SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血后处理组(IPC组)。Sham组:仅暴露主动脉弓不夹闭;IR组:直视下主动脉弓夹闭14 min后去除动脉夹以模拟SCIRI;IPC组:SCIRI损伤,于再灌注5 min后给予5个循环缺血后处理。SCIRI后48 h内每12 h采用BBB法评价大鼠后肢运动和反射功能;取L4-6节段脊髓测定组织中MDA和SOD的含量;Western blot法测定脊髓组织中p53和mdm2的蛋白含量。结果与Sham组比较,IR组大鼠BBB评分降低,后肢运动和反射能力明显下降;与IR组比较,IPC组上述指标有明显改善(P<0.05)。与Sham组比较,IR组大鼠MDA明显升高,SOD明显下降;与IR组比较,IPC组MDA明显下降,SOD明显升高(P<0.05)。与Sham组比较,IR组大鼠mdm2明显下降,MDA明显升高;与IR组比较,IPC组mdm2明显升高,p53明显下降(P<0.05)。上述变化在术后24 h变化最为显著。结论缺血后处理通过激活脊髓组织中mdm2-p53负反馈通路,增加脊髓组织中SOD含量、减少MDA含量,从而发挥抗氧化应激的神经保护作用。
- 李晓倩陈凤收张再莉马虹
- 关键词：缺血后处理MDM2-P53
- NMDA受体NRl亚基对神经病理性疼痛大鼠脊髓组织中谷氨酸及其转运体GLT-1的影响被引量：1
- 2017年
- 目的观察鞘内注射N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体NR1亚基激动和拮抗剂对坐骨神经慢性缩窄性损伤（CCI）模型大鼠行为学、痛阈以及脊髓组织中谷氨酸转运体-1（GLT-1）表达的影响，探讨NMDA受体NR1亚基在神经病理性疼痛中的作用及机制。方法160只SD大鼠按随机数字表法分为4组，每组40只。假手术组（Sham组）和CCI组每只鞘内注射10μl生理盐水，NMDA受体激动剂组（NMDA组）坐骨神经结扎前3d每只鞘内注射10μl（10nm01）NMDA，NMDA受体NRl亚基拮抗剂组（Humanin，HN组）坐骨神经结扎前3d鞘内注射10u1（10nm01）Humanin。Sham组仅暴露坐骨神经而不结扎，其余各组均行右侧坐骨神经分支结扎术。术后l、3、5、7、10、14d分别观察大鼠行为学变化，测定各组大鼠的热痛阈、机械性痛阈；Westernblot法检测脊髓组织中GLT-1表达，ELISA法测定组织中谷氨酸含量变化。结果与Sham组相比，术后各观察点CCI组大鼠逐渐出现术侧后肢足趾并拢、足外翻以及反复舔舐术侧后肢等症状，且术后各观察点机械刺激缩爪阈值（PwT）和辐射热刺激缩爪潜伏期（PwL）评分明显降低，第7天达最低水平；同时脊髓组织中谷氨酸含量增加而其转运体GLT-1表达降低（P〈0．05）。与CCI组比较，NMDA组术后各观察点PWT、PWL、谷氨酸转运体GLT-1进一步降低（P〈0．05），而脊髓组织中谷氨酸含量增高；而与CCI组比较，Humanin组术后各观察点PWT、PWL、谷氨酸转运体GLT-1明显增高（P〈0．05），脊髓组织中谷氨酸含量则明显降低（P〈0．05）。结论NMDA受体NRl亚基参与神经病理性疼痛的调节，抑制MDA受体NR1亚基可以通过降低谷氨酸及其转运体GLT-1的表达缓解坐骨神经结扎引起的神经病理性疼痛。
- 李晓倩张再莉马虹
- 关键词：受体
- 不同剂量地佐辛用于全麻诱导气管插管反应被引量：4
- 2013年
- 目的对比研究不同剂量地佐辛与舒芬太尼用于全麻诱导的气管插管反应。方法选择乳腺癌根治术患者60例，ASAI或Ⅱ级，按随机数字表法分为I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组，I组静注舒芬太尼0．4μg／kg，II组静注地佐辛0．1mg／kg，lff组静注地佐辛0．15mg／kg，1V组静注地佐辛0．2mg／kg，各组均于药物静注3min后行全麻诱导，诱导后四组脑电双频指数（BIS）值降到60以下时行气管插管。观察记录诱导前（T1）、诱导后3min（T2）、插管即刻（L）、插管后3min（rr4）的BIS值、平均动脉压（MAP）、HR、SpO2的变化。结果四组患者T2～T4时BIS均明显低于T，时（P〈0．05）。Ⅱ、Ⅲ组T3时的MAP明显高于T1时（P〈0．05），B时Ⅱ组的MAP明显高于Ⅳ组和姐（P〈0．05）。B时Ⅱ、Ⅲ组的HR明显快于T1时（P〈0．05），L时Ⅱ组的HR明显快于Ⅳ组和I组（P〈0．05）。Ⅳ组血流动力学较稳定，与I组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论0．2mg／kg地佐辛用于全麻气管插管诱导期间血流动力学较0．1mg／kg稳定，达到有效的麻醉深度，抑制气管插管所造成的心血管反应。
- 张再莉刘海梅李晓倩吕黄伟
- 不同剂量地佐辛对丙泊酚靶控输注意识消失CP50的影响被引量：5
- 2016年
- 目的比较不同剂量地佐辛对丙泊酚靶控输注意识消失最低有效血浆浓度（CP50）的影响。方法选择ASA分级Ⅰ~Ⅱ级,年龄18~65岁,体重质量指数18~30 kg/m2的眼科患者。分为4组,丙泊酚组（A组,n=18）;芬太尼1μg/kg＋丙泊酚组（B组,n=18）;地佐辛0.05mg/kg＋丙泊酚组（C组,n=21）;地佐辛0.1 mg/kg＋丙泊酚组（D组,n=18）。待丙泊酚血药浓度与效应室浓度达到平衡时观察患者意识消失情况。采用改良的上下交叉点法,根据镇静/警觉评分（OAA/S）和BIS值来判断患者的意识,增加或减少下一个患者0.5μg/ml丙泊酚血浆靶浓度,以计算丙泊酚的CP50值。结果四组患者的年龄、体重、性别构成比、麻醉诱导前的基础心率、平均动脉压、BIS值均无明显差别。四组患者组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。麻醉诱导后四组MAP、BIS均比麻醉诱导前降低（P〈0.05）;B、D组诱导后HR降低（P〈0.05）;C组诱导后20 min心率降低（P〈0.05）。四组患者诱导前后血氧饱和度无明显改变（P〉0.05）。A、B、C、D 4组丙泊酚CP50分别为（3.19±0.26）、（2.44±0.28）、（2.92±0.19）、（2.35±0.13）μg/ml。与A组相比,其它3组均明显降低（P〈0.05）。C和B组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。D与B组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,说明两者作用相当。结论地佐辛能降低丙泊酚靶控输注意识消失的CP50,且与剂量相关,0.1 mg/kg的地佐辛与1μg/kg的芬太尼作用相当。
- 张再莉吕黄伟
- 关键词：丙泊酚靶控地佐辛芬太尼
- 大麻素受体1对坐骨神经结扎大鼠神经病理性疼痛的影响及机制被引量：2
- 2017年
- 目的观察鞘内注射大麻素受体1(CB1)激动剂和拮抗剂对坐骨神经结扎大鼠行为学、痛阈以及脊髓组织中CB1表达的影响,探讨CB1在神经病理性疼痛中的作用及机制。方法 SD大鼠随机分为4组:假手术组(sham组)、坐骨神经结扎组(SNL组,鞘内注射30μL DMSO)、CB1激动剂组[AM841组,坐骨神经结扎前3 d鞘内注射5μg AM841(溶于30μL DMSO)]、CB1拮抗剂组[AM281组,坐骨神经结扎前3 d鞘内注射5μg AM281(溶于30μL DMSO)]。Sham组仅暴露坐骨神经而不结扎。其余各组均行右侧坐骨神经结扎术,术后1、3、5、7、10、14 d观察大鼠行为学变化,测定各组大鼠的热痛阈、机械性痛阈;Western blotting法检测脊髓组织中CB1表达。结果与sham组相比,SNL组术后各观察点大鼠逐渐出现术侧后肢足趾并拢、热痛觉过敏和机械异常性疼痛等症状,同时脊髓组织中CB1表达降低(P<0.05);AM841组脊髓CB1表达增加,抑制坐骨神经结扎所引起的热痛阈和机械性痛阈降低(P<0.05);AM281组脊髓CB1表达进一步降低、大鼠痛觉异常增大(P<0.05)。结论脊髓CB1参与神经病理性疼痛的调节,给予外源性大麻素CB1激动剂可以减轻坐骨神经结扎引起的神经病理性疼痛。
- 李晓倩包娜仁张再莉马虹
- 关键词：大麻素受体神经病理性疼痛
- 鞘内注射盐酸羟考酮下调脊髓小胶质细胞中c-JNK/CXCL1信号减弱坐骨神经结扎大鼠的神经病理性痛被引量：2
- 2016年
- 目的 观察鞘内注射盐酸羟考酮对坐骨神经结扎大鼠痛阈、脊髓小胶质细胞中c-JNK/CXCL1信号的影响.方法 SD大鼠按随机数字表法分为5组（每组40只）：假手术组（Sham组）、坐骨神经结扎组（CCI组）、盐酸羟考酮组[Oxy组,结扎前3d鞘内注射盐酸羟考酮（5μg/30μl）]、米诺环素组[Mino组,结扎前3d鞘内注射米诺环素（5μg/30μl）]及c-JNK抑制剂组[SP组,结扎前3d鞘内注射S1P600125（5μg/30μl）].Sham组仅暴露坐骨神经而不结扎.其余各组均行右侧坐骨神经结扎术,于L5-6鞘内置管并连续注射3d.术后1、3、5、7、14 d分别测定各组大鼠的热痛阈及机械性痛阈;取第4～6节腰段脊髓采用免疫荧光法观察小质细胞的活化状态,Weston blot法检测脊髓组织中小胶质细胞特异性标记物Ⅰ ba-1、p-c-JNK以及CXCL1表达.结果 与Sham组相比,CCI组大鼠术后各观察点热痛阈和机械性痛阈明显降低,损伤后7d脊髓组织中Ⅰ ba-1、p-c-JNK和CXCL1的表达增加（P＜0.05）;与CCI组比较,Oxy组、Mino组和SP组大鼠热痛阈和机械性痛阈值明显提高（P＜0.05）,脊髓组织中p-c-JNK、Ⅰ ba-1和CXCL1的表达降低（P＜0.05）.损伤后7d,免疫荧光染色显示CCI组脊髓背角内可见Ⅰ ba-1阳性的细胞明显增加（P＜0.05）,外形由静息多分支样转变成变形虫样,而Oxy组、Mino组、SP组小胶质细胞多呈树枝样,Ⅰ ba-1阳性细胞数目减少.Oxy组、Mino组和SP组三组比较上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 鞘内注射盐酸羟考酮可以通过下调脊髓小胶质细胞中c-JNK/CXCL1信号减轻坐骨神经结扎引起的神经病理性疼痛程度,为临床治疗神经病理性疼痛提供新的治疗靶点.
- 李晓倩张再莉马虹
- 缺血后处理增加脊髓miR-125b表达减轻大鼠脊髓缺血-再灌注损伤后神经元凋亡被引量：3
- 2017年
- 目的观察缺血后处理(Ischemic postconditioning,IPC)对大鼠脊髓缺血再灌注损伤(Spinal cord ischemia reperfusion injury,SCIRI)后microRNA(miRNA,miR)-125b表达及下肢运动功能的影响。方法 45只SD大鼠平均随机分为3组:假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(IR组)和缺血后处理组(IPC组)。Sham组仅暴露主动脉弓而不夹闭,其他各组夹闭主动脉弓14 min后再开放建立SCIRI模型。IPC组于再灌注5 min后给予5循环缺血后适应。再灌注后24 h,处死大鼠,提取脊髓组织,分别检测脊髓组织湿/干重比(Wet-dry ratio,W/D)和总含水量(Total water content,TWC),HE染色观察脊髓组织病理学变化,qRT-PCR测定脊髓组织中miR-125b表达,TUNEL法检测神经元凋亡数量(Apoptotic quantitiy,AQ)。结果术后24 h,与Sham组比较,IR组大鼠脊髓W/D、TWC、AQ升高,脊髓组织中miR-125b表达下调(P<0.05);与IR组比较,IPC组脊髓W/D、TWC、AQ降低,脊髓组织中miR-125b表达上调(P<0.05)。HE染色显示,Sham组脊髓前角结构完好,可见大量胞核完整的运动神经元,IR组脊髓前角内大量空泡形成,神经元结构缺失,胞质呈嗜酸性,而IPC组脊髓前角存在部分结构正常的神经元。结论缺血后处理可能通过上调脊髓组织中miR-125b的表达,减少脊髓组织前角运动神经元凋亡,从而改善大鼠SCIRI损伤。
- 李晓倩陈凤收张再莉马虹
- 关键词：凋亡缺血后处理MICRORNA
- 鞘内注射右美托咪定对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后FGFR3表达及血-脊髓屏障的影响被引量：4
- 2016年
- 目的：观察鞘内注射右美托咪定（dexmedetomidine,Dex）对大鼠脊髓缺血再灌注损伤（spinal cord ischemia reperfusion injury,SCIRI）后细胞生长因子受体3（FGFR3）表达、血-脊髓屏障（blood-spinal cord barrier,BSCB）结构及其相关结构蛋白occludin的影响。方法 ：120只SD大鼠随机分为4组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注损伤组（IR组）、Dex预处理组（Dex组）和Dex＋阿替美唑（ATIP）预处理组（Dex＋ATIP组）,Sham组和IR组分别于造模前3d开始鞘内生理盐水30μl、Dex组鞘内注射10μg DEX（30μl）;Dex＋ATIP组鞘内注射右美托咪定10μg＋阿替美唑10μg（共30μl）,1次/d,连续3d。Sham组仅暴露主动脉弓而不结扎,其他3组开胸后用无创动脉夹夹闭主动脉弓14min后再开放,建立SCIRI模型。分别于造模后12h和48h取L4-L6脊髓,采用干湿法测定脊髓含水量;伊文思蓝（evans blue,EB）染色测定BSCB完整性;Weston blot和RT-PCR测定脊髓组织中FGFR3和occludin含量。结果：造模后12h和48h,与Sham组比较,IR组、Dex组和Dex＋ATIP组相应时间点脊髓组织中含水量、EB含量、FGFR3蛋白和基因表达均显著性增加,occludin表达显著性下降（P〈0.05）;Dex组与相应时间点与IR组和Dex＋ATIP组相比脊髓组织中含水量、EB含量和FGFR3蛋白和基因表达均显著性降低,而occludin表达增加（P〈0.05）;Dex＋ATIP组与IR组相应时间点比较均无显著性差异。造模后12h和48h,EB染色荧光显微镜下观察Sham组脊髓实质内几乎未见红色荧光,Dex组红色荧光有所增加,而IR组和Dex＋ATIP组红色荧光显著增加,48h变化较12h更为显著。结论 ：鞘内注射Dex可下调大鼠脊髓缺血再灌注损伤后脊髓组织中FGFR3蛋白表达,维持occludin蛋白含量,对血-脊髓屏障起到保护作用。
- 李晓倩张再莉马虹
- 关键词：缺血再灌注紧密连接相关蛋白
- 翻转课堂联合微课在麻醉技能教学中的应用效果分析被引量：18
- 2017年
- 目的探讨翻转课堂联合微课教学模式在麻醉技能教学中的应用及效果。方法选取麻醉学专业学生60例为研究对象,随机分为两组,对照组采用传统教学法进行麻醉临床技能教学;实验组采用翻转课堂联合微课教学模式教学,通过理论知识笔试考试、临床操作技能评分和调查问卷比较两组学生教学效果和满意度。结果与对照组相比,实验组学生理论知识考试成绩和麻醉临床操作技能评分显著高于提高;同时实验组学生对所实行的教学模式更为满意,以上指标组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论在麻醉技能教学中应用翻转课堂联合微课教学模式提高了学生实际操作技能和笔试考试成绩,是提高麻醉技能教学的有效途径。
- 李晓倩张再莉
- 关键词：教学
- 脊髓背角神经元上调Nav1.8通道参与缺血再灌注损伤后痛觉过敏的机制
- 2016年
- 目的观察鞘内注射钠通道抑制剂619C89对脊髓缺血再灌注损伤引起的痛觉过敏大鼠的痛阈、脊髓背角神经元中Nav1.8通道表达的影响。方法 SD大鼠随机分为3组：假手术组（S组）、痛觉过敏组（H组,缺血再灌注前3 d鞘内注射30μL生理盐水）、钠通道抑制剂组（I组,缺血再灌注前3 d鞘内注射619C895μg/30μL）。S组仅暴露主动脉弓而不结扎,其他各组开胸后无创动脉夹夹闭主动脉弓14 min后再开放,建立SCIRI引起的痛觉过敏模型。各组手术前均于L_（5-6）鞘内置管并连续注射3 d。术后1、3、5、7、14 d分别测定各组大鼠的热痛阈及机械性痛阈;取第4~6节腰段脊髓,采用免疫双荧光法观察背角神经元状态及其Nav1.8的表达,Real time-PCR法检测各组大鼠脊髓组织Nav1.8表达。结果与S组相比,术后各观察点（尤以第7天为著）H组大鼠热痛阈和机械性痛阈降低,损伤后7 d脊髓组织中Nav1.8 mRNA的表达增加（P〈0.05）;I组大鼠热痛阈和机械性痛阈值明显提高（P〈0.05）,脊髓组织中Nav1.8 mRNA的表达降低（P〈0.05）。免疫双荧光染色显示,损伤后7 d,H组大鼠脊髓背角Nav1.8的荧光强度明显增加,且主要表达在NeuN表达阳性的神经元的胞浆中;且与S组相比,H组中NeuN/Nav1.8双阳性的细胞数量明显增多,而I组双阳性的细胞数量减少（P〈0.05）。结论脊髓背角神经元通过上调Nav1.8通道参与缺血再灌注损伤后痛觉过敏的形成。
- 李晓倩张再莉马虹
- 关键词：痛觉过敏神经元
