张会欣
- 作品数：34 被引量：104H指数：7
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- L-硝基精氨酸对大鼠急性脑缺血损伤后炎症因子及细胞凋亡的影响
- 目的观察 L-硝基精氨酸(L-NA)对局灶性脑缺血损伤后炎症因子和神经细胞凋亡的影响,探讨 L-NA 保护脑缺血损伤组织的作用机制。方法健康雄性 SD 大鼠30只,体重250～280 g, 随机分为3组各10只,即假手术...
- 李兰芳张建新张会欣李永辉
- 关键词：L-硝基精氨酸炎症因子细胞凋亡
- 文献传递
- 一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对脑缺血大鼠脑组织氨基酸含量的影响
- 目的:通过研究选择性一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)对脑缺血大鼠纹状体、海马、皮层中天门冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响,来探讨AG对大鼠脑缺血组织的保护作用及其作用机制。方法:将健康雄性SD大...
- 张会欣张建新李兰芳张勤增李永辉
- N^G-硝基-L-精氨酸对大鼠局灶性缺血脑区线粒体损伤的影响
- 2006年
- 目的:观察非选择性一氧化氮合酶抑制剂NG-硝基-L-精氨酸(NG-nitro-L-arginine,L-NA)对局灶性脑缺血大鼠脑线粒体的损伤作用,以探讨其改善缺血性脑损伤的作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、缺血对照组、L-NA治疗组,采用线栓法阻断大鼠大脑中动脉(MCAO)复制局灶性脑缺血模型,分别于缺血后2h、6h、12h给药治疗3d,迅速断头取脑,差速离心法提取缺血侧脑组织线粒休,迅速测定线粒体膜肿胀度及线粒体活力,测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,以及线粒休一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量:电镜观察缺血后皮层神经元超微结构的改变及L-NA对其影响。结果:在大鼠MCAO后线粒体膜肿胀度增加,线粒体活力下降,线粒体NO、MDA含量明显增加,线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均明显下降:缺血后2h、6h、12h给予L-NA治疗3d与缺血对照组相比NO含量明显下降,缺血后12h治疗组线粒体膜肿胀度、线粒体活力、总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均显著升高、MDA含量下降。电镜结果显示脑缺血后皮层神经元水肿,线粒体肿胀、嵴断裂、溶解、消失,且随缺血时间延长损伤加重;缺血后12h给予L-NA治疗能明显改善脑缺血引起的神经元水肿、线粒体肿胀和空泡化。结论:L-NA能明显抑制脑缺血后线粒体NO生成,在缺血早期给予L-NA对缺血性脑损伤无改善作用:缺血后期给予L-NA,能明显降低线粒体膜肿胀程度,改善线粒体能量供应,增强线粒体抗氧化作用及其活力,从而减轻脑缺血损伤。
- 张建新李永辉李兰芳张会欣李国风
- 关键词：脑缺血线粒体超微结构
- 一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对脑缺血大鼠脑组织氨基酸含量的影响
- ＜正＞目的:通过研究选择性一氧化氮合酶抑制剂氨基胍（AG）对脑缺血大鼠纹状体、海马、皮层中天门冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸（GABA）含量的影响,来探讨AG对大鼠脑缺血组织的保护作用及其作用机制。方法:将健康雄性...
- 张会欣张建新李兰芳张勤增李永辉
- 大鼠局灶性脑缺血后一氧化氮合酶基因表达的变化
- 目的:观察大鼠局灶性脑缺血后3种类型一氧化氮合酶（NOS）mRNA表达的变化。方法:大鼠随机分为正常对照组、缺血后2、6、12、24h组,以逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法分别检测缺血脑组织NOS基因表达的变化。结...
- 张建新张会欣李兰芳王超李永辉
- 关键词：脑缺血一氧化氮一氧化氮合酶基因表达
- 文献传递
- 一氧化氮与脑缺血被引量：11
- 2002年
- 张会欣张建新
- 关键词：一氧化氮合成酶一氧化氮脑缺血
- L-硝基精氨酸对大鼠局灶性脑缺血后神经元凋亡的影响被引量：3
- 2006年
- 目的观察非选择性一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对大鼠局灶性脑缺血诱导的神经元凋亡的影响,探讨L-NA对脑缺血的保护作用及其机制。方法健康♂SD大鼠,体重250~300 g,随机分为假手术组(SH组)、缺血组(IS组)、L-NA治疗组(L-NA组)。IS和L-NA组按缺血后时间分为3个亚组:2、6、12 h。每组6只大鼠。L-NA组每次按20 mg.kg-1,ip给药,每日2次,连续3 d。IS组给等容量的生理盐水。插线法制备大鼠大脑中动脉阻断模型。采用流式细胞仪(FCM)检测脑组织细胞凋亡率、W estern b lot法和免疫组化法检测caspase-3蛋白的表达、FCM和免疫组化法检测bc l-2和Bax蛋白的表达。结果大鼠脑缺血后,细胞凋亡率、caspase-3和Bax蛋白表达明显升高,bc l-2蛋白表达无差异,bc l-2/Bax降低,缺血12 h治疗3 d时,L-NA组中细胞凋亡率、caspase-3和Bax蛋白表达低于相应的IS组,bc l-2蛋白表达、bc l-2/Bax高于IS组,缺血2,6 h治疗3 dL-NA组中细胞凋亡率、caspase-3、bc l-2、Bax蛋白表达和bc l-2/Bax与IS组比差异无显著。结论缺血后期应用L-NA对脑缺血有治疗作用,与降低caspase-3、增加bc l-2蛋白表达、降低Bax蛋白表达、调节bc l-2蛋白/Bax蛋白平衡有关。
- 张建新张会欣李兰芳李永辉
- 关键词：脑缺血L-硝基精氨酸细胞凋亡
- 氨基胍对大鼠脑缺血的保护作用及其机制的研究
- 本实验拟采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血损伤模型,通过对三种类型NOS基因表达、脑组织中兴奋性和抑制性氨基酸含量变化、细胞凋亡、线粒体的检测及培养神经细胞缺血性损伤,进一步探讨AG对脑缺血的保护作用及其机制.第一部分大鼠局...
- 张会欣
- 关键词：氨基胍一氧化氮合酶脑缺血细胞培养神经细胞
- 一氧化氮合酶抑制剂对体外培养神经细胞损伤作用的研究被引量：5
- 2005年
- 张建新张会欣李兰芳李永辉
- 关键词：一氧化氮合酶抑制剂体外培养神经细胞细胞损伤作用缺血性脑血管疾病
- 一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对脑缺血大鼠脑组织氨基酸含量的影响被引量：5
- 2005年
- 目的 :研究选择性一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对脑缺血大鼠脑组织中氨基酸含量的影响 ,探讨氨基胍对脑缺血组织的保护作用及其作用机制。方法 :采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型 ,模型建成后腹腔注射氨基胍。相应时间断头取脑 ,然后测定脑梗死体积、纹状体、海马、皮层中天门冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、γ -氨基丁酸(GABA)含量。结果 :氨基胍组脑梗死体积明显小于缺血组 ;缺血组纹状体、海马、皮层中天门冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、GABA含量显著高于假手术组 ,氨基胍组天门冬氨酸、谷氨酸的含量明显低于缺血组 ,甘氨酸、GABA含量明显高于缺血组。结论 :氨基胍降低脑组织中兴奋性氨基酸的含量 ,升高抑制性氨基酸的含量可能是保护缺血脑组织的重要机制之一。
- 张会欣张建新李兰芳张勤增李永辉
- 关键词：脑缺血一氧化氮一氧化氮合酶氨基胍氨基酸
