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睾酮抑制小鼠巨噬细胞源性泡沫细胞形成: 2015年; 生理浓度的睾酮具有抗动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）作用[1],但其分子机制尚不清楚。巨噬细胞迁入内膜下吞噬脂质转变为泡沫细胞是AS早期的标志性事件。本文旨在观察睾酮对泡沫细胞形成的作用,以及对相关蛋白表达的影响,探讨睾酮抗AS的可能机制。1材料与方法1.1材料：小鼠巨噬细胞系RAW264.7（中科院上海细胞生物所）;氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）（尚善生物）;; 周炜刘玮廖华陈曼华; 关键词：小鼠巨噬细胞泡沫细胞形成尚善生理浓度线粒体形态胆固醇测定

缬沙坦与氨氯地平对原发性高血压患者血清瘦素、脂联素水平的影响被引量：16: 2013年; 目的:观察缬沙坦与氨氯地平对原发性高血压患者血清瘦素、脂联素水平和胰岛素敏感性的影响及其差异。方法:入选高血压患者80例,随机均分为缬沙坦组(V组)和氨氯地平组(A组),配对健康体检者40例作为正常对照组(C组)。治疗12周后,观察体重指数、血压,测定空腹血清瘦素及脂联素水平、胰岛素、甘油三酯、胆固醇、血糖。12周末治疗组重复测定各项观察指标。结果:基线水平时,V和A两组的血压、瘦素和胰岛素水平均高于C组,脂联素水平明显低于C组,体重指数、血糖、甘油三酯、胆固醇与C组相比无明显差异,V和A组间各参数均无明显差异。治疗12周后V组血清瘦素、胰岛素明显降低,脂联素明显升高,而A组3项指标无明显变化。结论:高血压患者血清瘦素、胰岛素水平高于正常人,脂联素水平低于正常。缬沙坦治疗可降低瘦素、胰岛素水平,升高脂联素水平,而氨氯地平则无明显影响,表明缬沙坦在降压的同时能改善高血压相关的代谢紊乱。; 何中涵廖华陈曼华; 关键词：高血压氨氯地平瘦素脂联素

睾酮抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞表型转化和增殖被引量：3: 2015年; 目的研究睾酮对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化和增殖的抑制作用,并探讨其可能机制。方法培养大鼠VSMC,利用血清饥饿法进行同步化处理。将细胞分为对照组:不进行任何处理;ox-LDL组:给予50μg/m L ox-LDL处理;睾酮组:分别加入5×10-8mol/L和5×10-7mol/L睾酮预处理12 h,然后与50μg/m L ox-LDL共培养;另外设置血清组,用含100 m L/L胎牛血清的培养基培养。水溶性四甲基偶氮唑盐(WST-1)法检测各组细胞增殖的变化;流式细胞术检测各组细胞周期的变化;Western blot法检测各组细胞线粒体融合素2(Mfn2)、磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)、增殖细胞核抗原(PCNA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及骨桥蛋白(OPN)表达的变化。结果与对照组比较,ox-LDL组细胞增殖能力增强,G0/G1期细胞比例降低,S期细胞比例增加,Mfn2表达降低,p-ERK1/2表达增加,PCNA表达增加,α-SMA表达降低,OPN表达增加。与ox-LDL组比较,不同浓度睾酮组细胞增殖受抑制,G0/G1期细胞比例增加,S期细胞比例降低,Mfn2表达增加,p-ERK1/2表达降低,PCNA表达降低,α-SMA表达增加,OPN表达降低,以上作用呈现一定的浓度依赖性。结论睾酮可抑制ox-LDL诱导的大鼠VSMC发生表型转化及增殖,可能与其上调Mfn2抑制ERK1/2信号通路有关。; 周炜刘玮廖华曹喆谢寒张韶英陈曼华; 关键词：睾酮增殖

斑块钙化对双源CT冠状动脉造影诊断准确性的影响被引量：14: 2017年; 目的定性、定量分析斑块钙化对双源CT冠状动脉造影诊断准确性的影响。方法回顾性分析双源CT冠状动脉造影诊断为冠心病,后行选择性冠状动脉造影的患者224例,共375处明显狭窄病变,其中234处为钙化病变。比较斑块不同钙化程度、钙化斑块血管直径、钙化斑块长度和钙化斑块血管分布对双源CT冠状动脉造影诊断冠状动脉狭窄准确性的影响。结果对轻中度钙化斑块和重度钙化斑块,双源CT分别高估管腔狭窄6.8%(P=0.0028)和18.8%(P<0.0001),且高估狭窄在重度钙化斑块中更明显(P=0.002)。对血管直径较小和血管直径较大的钙化斑块,双源CT分别高估管腔狭窄7.2%(P=0.0026)和17.1%(P<0.0001),且高估狭窄在血管直径较大时更明显(P=0.001)。对不同长度的钙化斑块,双源CT的诊断准确性未见差异(P=0.792)。结论斑块钙化使双源CT高估冠状动脉管腔狭窄,且钙化程度重和血管直径较大时更易出现。; 周逸陈曼华戴睿周炜廖华; 关键词：冠状动脉选择性冠状动脉造影

睾酮对大鼠血管平滑肌细胞线粒体功能的影响: 2015年; 血管平滑肌细胞（VSMC）在多种诱因下发生表型转变、迁移和增殖是动脉粥样硬化（AS）的重要环节.在此过程中,线粒体会出现复杂的变化.从调节细胞能量代谢的线粒体入手,研究抗AS的方法具有重要意义.目前发现,生理浓度的睾酮具有抗AS作用.本实验旨在观察睾酮对VSMC线粒体功能的影响,探讨睾酮抗AS的机制.; 周炜刘玮廖华曹喆谢寒张韶英陈曼华; 关键词：血管平滑肌细胞线粒体功能睾酮细胞能量代谢表型转变 VSMC

Salusin-α转染血管平滑肌细胞对ACAT1和SA-R表达的调节作用被引量：3: 2013年; 目的:探讨Salusin-α基因转染血管平滑肌细胞对乙酰辅酶A乙酰转移酶1(ACAT1)及清道夫受体(SA-R)表达的影响。方法:构建pcDNA3.1-Salusin-α-EGFP(EGFP为绿色荧光蛋白)和psiHIV-U6-Salusin-α质粒(psiHIV-U6为慢病毒RNA干扰载体)。分别转染pcDNA3.1-Salusin-α-EGFP质粒和psiHIV-U6-Sa-lusin-α质粒至氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导培养的血管平滑肌细胞(VSMCs),并设置对照组,于37℃5%CO2培养箱中培养48h后,用Western-blotting方法检测ACAT1及SA-R的表达。结果:成功构建pcDNA3.1-Salusin-α-EGFP和psi-HIV-U6-Salusin-α质粒。转染pcDNA3.1-Salusin-α-EGFP入VSMCs,Salusin-α表达增加,ACAT1表达降低(P<0.05)。转染psiHIV-U6-Salusin-α入VSMCs,Sa-lusin-α降低表达,ACAT1表达增加(P<0.05)。同时转染pcDNA3.1-Salusin-α-EGFP和psiHIV-U6-Salusin-α入VSMCs,Salusin-α和ACAT1表达均无显著性变化(P>0.05)。Salusin-α表达增加或降低对SA-R的表达均无明显影响(P>0.05)。结论:Salusin-α可下调ACAT1表达,可能具有抗动脉粥样硬化的作用。; 毛晓露曹淑彦廖华王宇学; 关键词：清道夫受体

睾酮抑制大鼠血管平滑肌细胞泡沫化及机制研究被引量：2: 2015年; 目的研究睾酮对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)转化为泡沫细胞的抑制作用,并探讨其可能机制。方法培养大鼠VSMC,分为对照组、ox-LDL组、低(1nmol/L)、中(10nmol/L)、高(100nmol/L)浓度睾酮组。另外,设置睾酮组(100nmol/L)、氟他胺组(1μmol/L)、睾酮与氟他胺合用组,并与ox-LDL共培养建立泡沫细胞模型。利用油红O染色及酶荧光法检测不同浓度睾酮及氟他胺预处理对VSMC内脂质含量的影响,免疫印迹法检测各组细胞内线粒体融合素2(Mfn2)、清道夫受体CD36和ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)的表达变化。结果与ox-LDL组比较,不同浓度睾酮组VSMC脂质蓄积减少,总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯的含量均降低(P<0.05),Mfn2和ABCA1表达增加(P<0.05),CD36表达降低(P<0.05)。与睾酮组比较,睾酮与氟他胺合用组VSMC脂质蓄积增加,总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯的含量均增加(P<0.05),Mfn2和ABCA1表达降低(P<0.05),CD36表达增加(P<0.05)。结论睾酮以雄激素受体依赖的方式,抑制ox-LDL诱导的VSMC泡沫化过程,其作用与睾酮上调Mfn2表达进而调节CD36和ABCA1表达有关。; 周炜刘玮廖华于扬张韶英陈曼华; 关键词：睾酮泡沫细胞 ATP结合匣式转运子

睾酮抑制大鼠血管平滑肌细胞表型转化和增殖被引量：1: 2015年; 目的：研究睾酮对氧化型低密度脂蛋白（ ox-LDL）诱导大鼠血管平滑肌细胞（ VSMCs）表型转化和增殖的抑制作用,并探讨其可能机制。方法培养大鼠VSMCs,将细胞分为对照组、ox-LDL组（50μg/ml）、血清组（10%胎牛血清）、睾酮组（5＆#215;10-8或5＆#215;10-7mol/L睾酮加50μg/ml ox-LDL）。水溶性四甲基偶氮唑盐（WST-1）法检测各组细胞增殖的变化；流式细胞仪检测各组细胞周期的变化；Western印迹法检测各组细胞线粒体融合素2蛋白（Mfn2）、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2蛋白（p-ERK1/2）、增殖细胞核抗原（ PCNA）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及骨桥蛋白（ OPN）表达水平。结果与对照组比较,ox-LDL组细胞增殖能力增强（P〈0.05）,G0/G1期细胞比例降低（P〈0.05）,S期细胞比例增加（P〈0.05）,Mfn2和α-SMA蛋白表达降低（P〈0.05）,p-ERK1/2、PCNA、OPN表达增加（P〈0.05）。与ox-LDL组比较,不同浓度睾酮组细胞增殖受抑制（P〈0.05）,G0/G1期细胞比例增加（P〈0.05）,S期细胞比例降低（P〈0.05）,Mfn2和α-SMA表达增加（P〈0.05）,p-ERK1/2、PCNA和OPN表达降低（P〈0.05）。结论睾酮抑制ox-LDL诱导的大鼠VSMCs表型转化及增殖,可能与其上调Mfn2、抑制ERK1/2信号通路有关。; 周炜刘玮廖华曹喆谢寒张韶英陈曼华; 关键词：睾酮血管平滑肌细胞表型增殖

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