常丽贤
- 作品数：17 被引量：65H指数：5
- 供职机构：北京协和医学院血液病医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家公益性行业科研专项天津市科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 特发性血小板减少性紫癜患者B细胞活化因子的表达及其基因多态性的相关性研究
- 目的:了解B细胞活化因子(BAFF)启动子-871C/T基因多态性在特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者的表达,分析该基因多态性与ITP发病的相关性;同时测定血浆BAFF抗原水平,探讨BAFF抗原与该基因多态性的关系。
- 刘俊庆杨林花陈剑芳刘秀娥陈秀花常丽贤高艳
- 文献传递
- 伴染色体异常的非重型再生障碍性贫血患儿临床及预后分析被引量：3
- 2016年
- 目的 分析符合非重型再生障碍性贫血（NSAA）临床特征,并伴染色体异常患儿的临床特征及预后.方法 回顾性分析304例2001至2014年就诊于中国医学科学院血液病医院（血液病研究所）的符合NSAA临床特征且具有可分析的染色体核型结果的患儿的临床资料,采用x2检验对治疗反应等进行分析,采用Kaplan-Meier法进行生存预后分析.结果 304例符合NSAA临床特征患儿中有28例伴染色体核型异常,8号染色体三体异常7例（25.0％）,7号染色体异常5例（17.9％）,其他染色体异常16例（57.1％）.伴有和不伴有染色体异常患儿在治疗反应率[40.9％（9/22）比58.6％（119/203）,x2=2.539,P=0.111]、脱离血制品输注率[54.5％ （6/11）比65.0％（39/60）,x2=6.455,P=0.086]、5年无进展生存率（49.2％比70.8％,x2=0.849,P=0.357）及5年累积生存率（79.1％比92.8％,x2=0.330,P=0.556）方面差异无统计学意义.伴有与不伴有染色体异常的患儿疾病进展率[41.7％ （10/24）比22.3％ （48/215）,x2=4.394,P=0.045]、骨髓增生异常综合征（MDS）或急性髓系白血病（AML）发生率[20.8％（5/24）比0.9％（2/215）,x2=30.082,P=0.000]、5年累积AML或MDS发生率（33.4％比0.8％,x2=17.798,P=0.000）方面差异有统计学意义.结论 符合NSAA临床特征患儿染色体异常发生率9.2％,伴染色体异常的患儿与不伴染色体异常患儿临床特征及治疗反应相似,但伴有染色体异常的患儿较不伴染色体异常患儿预后差,更容易进展为MDS或AML.
- 朱帅安文彬万扬任媛媛张然然章婧嫽刘超孙聪聪常丽贤陈晓娟杨文钰郭晔陈玉梅邹尧竺晓凡
- 关键词：细胞遗传学预后
- 红细胞相关参数在儿童贫血诊断中意义的再认识被引量：9
- 2014年
- 红细胞相关参数是诊断儿童贫血性疾病的重要依据,应予以重视。分析红细胞参数时应充分考虑标本采集及检测系统的影响。通过分析红细胞各个参数的变化,有助于儿童小细胞低色素性以及大细胞性贫血等的诊断与鉴别诊断。
- 竺晓凡常丽贤
- 关键词：红细胞贫血儿童
- 利用CRISPR/Cas9n double nick系统构建人DNAH2基因敲除的U2OS细胞株被引量：6
- 2017年
- 基于CRISPR/Cas9n double nick技术构建人DNAH2(Homo sapiens dynein,axonemal,heavy chain 2)基因敲除的U2OS稳定细胞株,旨在研究DNAH2基因的生物学功能。首先设计并合成A、B两个sg RNA(Single guide RNA)以及各自的互补链,退火连接形成DNAH2 sg RNA-A、B双链,再分别与带有BbsⅠ粘性末端的p X462线性载体相连,形成p X462-DNAH2-A、p X462-DNAH2-B重组真核表达质粒。质粒共转染至U2OS细胞后,加入嘌呤霉素,以有限稀释法获得阳性单克隆细胞株,再以蛋白印迹实验检测DNAH2蛋白的表达,最后通过PCR-基因测序技术分析突变特点。结果显示A、B sg RNA双链成功插入p X462载体,U2OS-DNAH2-KO单克隆细胞株中DNAH2蛋白不表达,DNAH2基因发生移码突变,从而证实利用CRISPR/Cas9n double nick系统成功构建人DNAH2基因敲除的U2OS稳定细胞株,为研究DNAH2基因提供有利工具。
- 常丽贤孙聪聪陈晓娟杨文钰张家源张英弛袁卫平竺晓凡
- 关键词：基因敲除
- ITP患者分泌GPⅡbⅢa抗体B细胞及血小板特异性抗体检测意义
- ＜正＞目的:检测特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者分泌GPⅡbⅢa抗体B细胞、血小板特异性抗体及T淋巴细胞亚群的变化,探讨其在特发性血小板减少性紫癜发病机制中的作用及临床意义。
- 陈剑芳杨林花冯建军刘秀娥鹿育晋常丽贤刘俊庆
- 文献传递
- ITP患者血小板膜糖蛋白GPIIb/IIIa的表达变化及临床意义探讨
- 目的:探讨血小板表面膜糖蛋白IIb/IIIa(Platelet glycoprotein IIb/IIIa,GPIIb/IIIa)在特发性血小板减少性紫癜患者(Idiopathic thrombocytopenic pu...
- 常丽贤杨林花陈剑芳刘秀娥张丽
- 文献传递
- 分泌GPⅡb/Ⅲa抗体B细胞及血小板特异性抗体检测在特发性血小板减少性紫癜诊断中的意义被引量：4
- 2010年
- 目的 检测特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者及非免疫性血小板减少患者分泌GPⅡb/Ⅲa抗体B细胞、血小板特异性抗体的变化,评价其对诊断ITP及非免疫性血小板减少疾病的作用及临床意义.方法 应用酶联免疫斑点技术（ELISPOT）及改良血小板抗原单克隆抗体固相化检测技术（MAIPA）分别检测58例ITP患者、33例非免疫性血小板减少患者及31名正常对照者分泌GPⅡb/Ⅲa抗体B细胞频数、血小板特异性抗体（抗GPⅡb/Ⅲa抗体）表达的变化.结果 ITP患者分泌GPⅡb/Ⅲa抗体B细胞频数[（6.6±4.2）/105个外周血单个核细胞（PBMNC）]明显高于非免疫性血小板减少患者[（2.2±2.0）/105个PBMNC]（P＜0.05）及正常对照组[（1.3±0.5）/105个PBMNC]（P＜0.05）,而分泌GPⅡb/Ⅲa抗体B细胞频数在非免疫性血小板减少患者及正常对照组间的差异无统计学意义（P＞0.05）.通过ELISPOT法检测分泌GPⅡb/Ⅲa抗体B细胞对ITP诊断的敏感性为70.69%,特异性为90.91%,高于改良MAIPA法的敏感性（χ^2=7.03,P＜0.05）.根据ROC曲线,ELISPOT区分ITP患者和非免疫性血小板减少患者的鉴别效度为0.886.结论 通过检测分泌GPⅡ/bⅢa抗体B细胞及血小板特异性抗体能够较好地反映ITP的发病机制.应用ELISPOT方法检测ITP患者分泌GPⅡb/Ⅲa抗体B细胞具有较高敏感性及特异性,可提高ITP的实验窒诊断水平,对指导治疗有一定的临床意义.
- 陈剑芳杨林花董春霞冯建军刘秀娥鹿育晋常丽贤刘俊庆
- 关键词：酶联免疫斑点技术
- 免疫性血小板减少患者血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa的表达及意义被引量：2
- 2010年
- 目的检测免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患者血小板表面糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa的表达情况并探讨其临床意义。方法应用流式细胞术检测ITP、非免疫性血小板减少患者及健康对照血小板表面GPⅡb/Ⅲa的阳性表达率。结果ITP、非免疫性血小板减少患者血小板数较健康对照明显减少(P<0.01),ITP组与非免疫性血小板减少患者血小板数差异无统计学意义(P>0.05);ITP、非免疫性血小板减少患者血小板表面GPⅡb/Ⅲa的阳性表达率较健康对照明显减少(P<0.01),ITP较非免疫性血小板减少患者的血小板GPⅡb/Ⅲa低,且差异有统计学意义(P<0.01)。结论流式细胞术检测血小板GPⅡb/Ⅲa对ITP的诊断、鉴别诊断指导用药有一定意义。
- 常丽贤杨林花陈剑芳张丽刘秀娥任方刚刘俊庆
- 关键词：流式细胞术
- 免疫相关指标检测在特发性血小板减少性紫癜的诊断及治疗中的意义
- 目的:(1)检测特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)患者及非免疫性血小板减少症患者分泌GPⅡb/Ⅲa抗体B细胞、血小板特异性抗体(GPIIb/Ⅲa、GP...
- 陈剑芳杨林花冯建军常丽贤刘俊庆
- 文献传递
- BAFF启动子-871C/T基因多态性在ITP患者中的意义被引量：6
- 2010年
- 本研究通过检测B细胞活化因子(BAFF)启动子-871C/T基因多态性在特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者中的分布情况,探讨其与ITP发病的相关性,并研究ITP患者初诊时血小板计数与BAFF-871C/T基因型的关系。选择133例ITP患者和117例健康对照者,应用等位基因特异性PCR(ASP?PCR)及琼脂糖凝胶电泳检测BAFF-871C/T多态性,判定各研究对象的基因型,并统计各基因型及等位基因的频率。结果表明:C/C、C/T、T/T3种基因型分布在ITP组分别为33.1%、42.1%、24.8%,对照组分别为55.6%、33.3%、11.1%。T等位基因频率在ITP组为45.9%、对照组为27.4%,差异均有统计学意义(p<0.05)。ITP组T等位基因频率高于对照组。各基因型间血小板计数无统计学差异(p>0.05)。结论:BAFF启动子-871C/T多态性可能与ITP的发病有相关性,但各基因型之间患者初诊时血小板计数没有差别,不能作为病情严重程度的评价指标。
- 刘俊庆杨林花陈秀花覃艳红刘秀娥陈剑芳常丽贤高艳
- 关键词：特发性血小板减少性紫癜B细胞活化因子基因多态性
