宋瑾
- 作品数：9 被引量：15H指数：3
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- 家族性和遗传性乳腺癌研究进展
- 2012年
- 乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，近年来在我国的发病率逐渐上升，发病年龄趋于年轻化。积极探索和研究影响乳腺癌发生、发展的因素，对于防治乳腺癌具有重要意义。家族史通常被认为是乳腺癌的高发因素。在乳腺癌人群中，家族性乳腺癌占209／6～25％，遗传性乳腺癌占52～10％。家族性和遗传性乳腺癌的病因、发病特点、筛查及预防等越来越受到业界关注。现就近年来家族性和遗传性乳腺癌在上述方面的研究进展综述如下。
- 王静宋瑾戚晓东
- 关键词：乳腺癌家族性遗传性易感基因
- 重组人p53腺病毒联合氟维司群对乳腺癌细胞MCF-7凋亡的影响
- 2015年
- 目的 探讨重组人p53腺病毒（Ad-p53）联合氟维司群对人乳腺癌细胞MCF-7凋亡的影响.方法 采用雌激素受体（ER）阳性MCF-7乳腺癌细胞为研究对象,设对照组（空载病毒组）、氟维司群组、Ad-p53组、Ad-p53＋氟维司群组作用于MCF-7细胞,处理72 h后,倒置显微镜下观察各组细胞的形态学变化;采用蛋白质印迹法（Western blot）检测各组细胞p53蛋白、ER蛋白的表达水平;流式细胞术法观察细胞的凋亡情况;MTS法观察MCF-7各组细胞增殖抑制的情况.结果 Ad-p53与氟维司群联合作用于MCF-7细胞后,细胞生长受到显著抑制,几乎无增长;流式细胞术观察到单用Ad-p53和氟维司群细胞凋亡率分别是（14.5±2.9）％、（13.3±1.2）％,联合用药组细胞凋亡率为（38.1±5.9）％,显著高于单用药组（P =0.001）;MTS法得到Ad-p53和氟维司群分别处理MCF-7细胞24、48、72、96 h后增殖抑制率分别为（8.21±0.54）％、（28.50±1.42）％、（50.14±0.78）％、（58.25±2.92）％和（9.73±1.68）％、（25.26±0.82）％、（35.25±3.94）％、（46.37±2.56）％,联合用药处理24、48、72、96 h后,细胞的增殖抑制率分别为（12.42±1.76）％、（35.20±0.58）％、（62.08±2.56）％及（75.43±3.56）％,联合用药组细胞增殖抑制率在各个时间段均高于单用Ad-p53或氟维司群组（P＜0.05）;蛋白质印迹检测表明对照组和氟维司群组p53蛋白低表达,Ad-p53组和联合用药组p53蛋白高表达,但是组间差异无统计学意义;Ad-p53组ER蛋白表达高于对照组,联合用药组ER蛋白表达明显低于单用Ad-p53组（P＜0.05）.结论 氟维司群联合重组人p53腺病毒可显著促进乳腺癌细胞凋亡,抑制细胞增殖,二者可能具有协同作用.
- 任扩军戚晓东宋瑾王静
- 关键词：乳腺肿瘤基因疗法
- 利用MAPK抑制剂对ERα的激活作用抑制ER阳性乳腺癌
- 2013年
- 目的研究MEKi对肿瘤细胞生长的抑制作用,探讨通过MEKi对ERα表达的反馈作用,增强ER阳性肿瘤对内分泌治疗的敏感性。方法联合MEKi和fulvestrant、AKTi以及laptinib,通过western blot检测药物处理后蛋白表达,流式细胞仪分析细胞周期。结果证实了MEKi对ER阳性乳腺癌细胞有明确抑制作用,且作用高峰为24 h。联合fulvestrant、AKTi和laptinib,证明MEKi可能是通过ERK而非AKT通路影响ERα。结论通过MEKi处理后对ERα的反馈影响,可以增强ER阳性肿瘤对内分泌治疗的敏感性,希望该方法在ER阳性乳腺癌的治疗上有广阔前景。
- 蔡绍海戚晓东王静宋瑾
- 关键词：抑制剂雌激素受体乳腺癌
- 紫杉醇联合卡铂治疗局部晚期乳腺癌的临床研究被引量：4
- 2015年
- 目的：探讨紫杉醇联合卡铂治疗局部晚期乳腺癌的临床疗效和安全性。方法：选取2010年3月~2012年8月在我院接受治疗的局部晚期乳腺癌患者80例,以其中采用紫杉醇联合卡铂治疗的40例患者作为实验组,紫杉醇联合表阿霉素治疗的40例患者作为对照组,化疗后患者行乳腺癌改良根治术或保乳术,观察和比较两组患者的治疗有效率、不良反应的发生情况及术后复发和转移情况。结果：两组患者的治疗有效率及不良反应的发生率比较均并无统计学差异（P〉0.05）,而实验组患者术后复发及转移的发生率明显低于对照组患者（P〈0.05）。结论：紫杉醇联合卡铂治疗局部晚期乳腺癌的临床疗效及安全性与紫杉醇联合表阿霉素化疗相当,但是能够明显降低患者的术后复发率及转移率,改善患者的预后。
- 陈海戚晓东邱萍杨晓宁宋瑾
- 关键词：紫杉醇卡铂局部晚期乳腺癌临床疗效
- 重组人p53腺病毒诱导乳腺癌细胞MCF-7凋亡的作用被引量：6
- 2014年
- 目的观察重组人p53腺病毒(Ad-p53)对人乳腺癌细胞MCF-7细胞形态、细胞生长、细胞凋亡和p53蛋白表达的影响。方法观察细胞形态学变化;MTS比色法观察Ad-p53对体外培养MCF-7细胞生长的抑制作用;流式细胞仪检测Ad-p53作用于MCF-7细胞72小时后细胞凋亡率和细胞周期的变化;Ad-p53作用于MCF-7细胞72小时后,Western blot法检测p53蛋白表达的情况。结果倒置显微镜下细胞形态发生明显的变化;MTS法观察到Ad-p53对乳腺癌细胞的抑制作用明显,且有时间依赖性;流式细胞术检测结果显示,Ad-p53作用于MCF-7细胞后其增殖抑制率与对照组相比明显增加。通过Western blot证实外源p53基因能在MCF-7细胞表达。结论 Ad-p53可抑制人乳腺癌细胞MCF-7的生长,促进其凋亡,其机制可能通过p53依赖途径实现。
- 王静宋瑾卫刚任扩军戚晓东
- 关键词：重组人P53腺病毒乳腺癌P53基因细胞凋亡
- Ad-p53诱导乳腺癌细胞MDA-MB-231的凋亡作用
- 2014年
- 目的:观察重组人p53腺病毒(p53-expressing adenovirus,Ad-p53)对人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞生长、细胞周期、凋亡和p53表达的影响。方法:流式细胞仪检测Ad-p53作用于MDA-MB-231细胞72h后细胞凋亡率和细胞周期变化,Western blot法检测MDA-MB-231细胞p53蛋白表达。结果:经Ad-p53处理72h后倒置显微镜下MDA-MB-231细胞形态发生明显的变化。流式细胞术检测结果显示,Ad-p53作用MDA-MB-231后其细胞凋亡率与对照组相比明显增加,G0/G1期细胞比例逐渐升高,S期、G2/M期细胞比例相应减少(P<0.05)。Western blot证实了外源野生型p53基因能在MDA-MB-231细胞表达增加。结论:Ad-p53可以抑制人乳腺癌细胞株MDA-MB-231的生长,促进其凋亡,其机制可能是通过阻滞细胞周期以及野生型p53蛋白表达增加实现的。
- 王静宋瑾卫刚任扩军戚晓东
- 关键词：重组人P53腺病毒乳腺癌凋亡
- 乳腺癌高强度聚焦超声治疗后病理形态学观察被引量：3
- 2014年
- 目的探讨高强度聚焦超声(HIFU)治疗乳腺癌的有效性和可行性。方法选取经穿刺活检病理确诊为乳腺浸润性导管癌患者13例,接受高强度聚焦超声治疗而后行改良根治术,对癌组织及周围正常组织分别取材,进行光镜、电镜观察及NADH-黄递酶活性检测。结果光镜观察11例靶区内肿瘤组织仅有轻微退变,2例靶区内约40%的肿瘤组织出现凝固性坏死。电镜显示靶区内肿瘤细胞凝固性坏死,NADH-黄递酶活性检测发现靶区肿瘤染色阴性。结论经高强度聚焦超声治疗,乳腺癌组织发生坏死,HIFU有望成为乳腺癌治疗的有效方法。
- 卫刚戚晓东马静宋瑾王静任扩军许春伟李晓斌
- 关键词：乳腺癌高强度聚焦超声病理形态
- p53及其相关因子在乳腺癌治疗中的研究进展被引量：1
- 2014年
- p53是乳腺癌中研究得最为广泛的基因,它的功能与乳腺癌发生、发展有密切关系,p53与很多因子,如雌激素受体、p53凋亡刺激蛋白2、Noxa蛋白、ras基因以及人类表皮生长因子受体2共同作用,研究这些因子与乳腺癌和p53的关系,消除这些因子对p53的抑制作用或者增强它们对p53的刺激作用,对乳腺癌治疗有巨大作用,为研究通过联合用药治疗乳腺癌提供了理论基础。
- 蔡绍海宋瑾王静戚晓东
- 关键词：P53基因乳腺肿瘤基因治疗
- Ad-p53对乳腺癌细胞雌激素受体表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨肿瘤基因治疗药物重组人p53腺病毒注射液(Ad-p53)治疗乳腺癌存在无效病例与雌激素受体(ER)同p53相互作用的关系。方法:采用Western blot检测技术,观察不同浓度、不同作用时间Ad-p53对乳腺癌MCF-7细胞ER状态的影响及ER与p53的相互作用。结果:不同浓度(0、1、10、100、1000、10 000 MOI)Ad-p53处理MCF-7细胞48 h后,10～100 MOI时ER表达存在高峰。调整Ad-p53浓度(0、10、30、50、80、100 MOI)处理48 h后,0～80 MOI时ER及p53表达逐渐增加,80～100 MOI时p53表达继续增加,ER明显减少。继续相同Ad-p53浓度(0、10、30、50、80、100 MOI)处理,时间缩短为24 h,ER表达趋势相同,但在各浓度下,ER表达量均减少。结论:Ad-p53能够促进乳腺癌ER的表达,但随着ER表达增加,p53与ER相互制约使ER表达受到抑制而逐渐下降,有望通过调节ER状态找到Ad-p53个体化治疗乳腺癌的理论依据。
- 蔡绍海戚晓东宋瑾王静
- 关键词：AD-P53雌激素受体乳腺肿瘤
